The Neurobiology of Autism pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Johns Hopkins Univ Pr

作者:Bauman, Margaret L., M.D. (EDT)/ Kemper, Thomas L., M.D. (EDT)

出品人:

页数:424

译者:

出版时间:2004-12

价格:$ 107.35

装帧:HRD

isbn号码:9780801880469

丛书系列:

图书标签:

• 自闭症
• Autism
• Neuroscience
• Neurology
• Brain
• Developmental Biology
• Cognitive Science
• Mental Health
• Psychiatry
• Neurodevelopmental Disorders
• Behavioral Neuroscience

《神经生物学视角下的自闭症》 引言：拨开迷雾，探寻自闭症的深层机制 自闭症谱系障碍（ASD），曾被称为孤独症，是一种复杂的神经发育性障碍，其核心特征表现为社交沟通障碍、刻板重复的行为模式以及狭窄的兴趣范围。尽管自闭症的临床表现形式多样，但其背后涌动的生物学根源，尤其是神经系统的异常，一直是科学界不懈探索的焦点。本书《神经生物学视角下的自闭症》便致力于深入剖析自闭症的神经生物学基础，带领读者穿越纷繁复杂的现象，直抵大脑运作的微观层面，理解那些塑造自闭症个体独特体验的生物学机制。 本书并非简单罗列自闭症的症状或治疗方法，而是将重点放在“为何”和“如何”——为何自闭症会在大脑中以这样的方式显现？其行为模式又是如何在大脑的结构和功能中得到映照？我们不追求提供现成的“解决方案”，而是旨在构建一个扎实的神经生物学框架，为理解、诊断和未来更精准的干预提供坚实的科学依据。 第一部分：自闭症的神经解剖学基础——大脑结构与连接的细微差异 自闭症并非单一因素作用的结果，而是遗传、环境以及两者相互作用共同塑造的复杂局面。在神经解剖学层面，研究人员已经发现自闭症个体的大脑在结构和连接上存在着一系列细微但重要的差异。 大脑体积与生长模式： 早期的研究就曾指出，许多自闭症儿童在早期（1-2岁）表现出大脑体积的异常增大，随后可能趋于正常或仅略微偏大。这种“加速性大脑生长”究竟意味着什么？本书将详细探讨这种动态的生长模式，并分析其与神经元增殖、突触形成以及神经回路发育之间的潜在联系。我们将审视不同脑区（如额叶、顶叶、颞叶、小脑）在体积和生长速率上的差异，以及这些差异如何与自闭症的核心症状相关联。 灰质与白质的异常： 大脑的灰质主要由神经元的细胞体组成，是信息处理的核心；白质则由神经纤维束构成，负责不同脑区之间的信号传递。本书将深入探讨自闭症个体灰质和白质体积、密度以及组织结构的异常。例如，一些研究发现额叶和颞叶等关键区域的灰质可能存在密度异常，而负责长距离连接的白质束（如胼胝体、额枕束）则可能表现出连接密度降低或髓鞘化异常。我们将结合神经影像学技术（如MRI、DTI）的最新研究进展，呈现这些结构性差异的证据。 局部脑区的功能差异： 除了整体结构，特定脑区的异常功能也是自闭症的重要生物标志。本书将聚焦于那些与社交认知、情感处理、语言理解和执行功能密切相关的脑区，如杏仁核、海马体、前额叶皮层、颞顶联合区（TPJ）以及语言相关区域。我们将讨论这些区域在结构上和功能连接上的变化，以及这些变化如何影响自闭症个体对社会信号的感知、情感的调节以及语言的习得和使用。 大脑连接组学的视角： 近年来，大脑连接组学（Connectomics）为理解大脑功能提供了新的视角。自闭症并非仅是孤立脑区的异常，更是大脑网络连接模式的改变。本书将探讨自闭症个体大脑在“功能连接”（fMRI测量到的同步活动）和“结构连接”（DTI测量到的白质通路）上的差异。我们发现，许多自闭症个体可能存在“局部过度连接”和“远程连接不足”的现象，即他们可能在局部区域有更强的连接，但在更大范围的脑区之间连接却相对减弱。这种连接模式的改变如何解释自闭症的刻板行为和信息处理的“瓶颈”？ 第二部分：神经化学与分子机制——信号传递的失衡与神经递质的作用 神经元之间通过化学物质——神经递质——进行沟通。自闭症的发生发展与大脑内多种神经递质系统的失衡密切相关。 谷氨酸与GABA的平衡： 谷氨酸作为大脑中最主要的兴奋性神经递质，而GABA（γ-氨基丁酸）则是主要的抑制性神经递质。两者在维持大脑正常兴奋-抑制平衡方面起着至关重要的作用。研究表明，自闭症个体可能存在兴奋-抑制平衡的失调，具体表现为兴奋性增强或抑制性减弱。本书将深入探讨谷氨酸受体、GABA受体以及相关转运体在自闭症中的功能异常，以及这种失衡如何影响神经元放电模式、突触可塑性以及最终导致认知和行为的异常。 血清素（5-HT）系统： 血清素在情绪调节、社交行为和睡眠等多种功能中扮演重要角色。一些研究发现，自闭症个体存在血清素水平的异常，可能与基因突变、合成或代谢酶的活性改变有关。我们将审视血清素系统在自闭症中的作用，以及它如何影响自闭症个体的重复性行为、情绪稳定性以及对感官刺激的反应。 多巴胺（DA）系统： 多巴胺与动机、奖赏、学习和运动控制有关。在自闭症中，多巴胺系统的异常可能与重复刻板行为、兴趣狭窄以及动机不足等特征相关。本书将探讨多巴胺受体、转运体以及相关信号通路在自闭症中的变化，并分析其对行为模式的影响。 催产素（Oxytocin）与加压素（Vasopressin）： 这两种神经肽在社会连接、依恋和情感识别中起着关键作用。研究表明，催产素和加压素系统的功能异常可能与自闭症的社交沟通障碍有关。我们将详细介绍这些肽类在社会行为中的作用机制，以及基因变异或受体功能改变如何导致自闭症个体在社会互动中的困难。 神经炎症与免疫反应： 近年来，神经炎症被认为是自闭症的一个重要病理生理学特征。免疫系统与神经系统之间的相互作用，以及炎症因子（如细胞因子）在脑内的异常积累，可能损害神经元功能和突触可塑性。本书将探讨自闭症中是否存在慢性低度神经炎症，以及免疫细胞（如小胶质细胞）的功能异常如何影响神经发育和自闭症症状的出现。 第三部分：神经发育与遗传学——基因、表观遗传与神经回路的塑造 自闭症的发生与遗传因素有着密切的联系，但其遗传机制却异常复杂。 高遗传度与多基因效应： 自闭症被认为是高度可遗传的，但其遗传模式并非简单的孟德尔遗传。本书将介绍自闭症相关的基因研究进展，包括发现的数百个可能与自闭症相关的基因，以及这些基因如何影响神经元的发育、突触形成、基因表达调控等关键过程。我们将强调自闭症通常是多种基因相互作用的结果，而非单一基因决定。 基因突变与变异： 从点突变、插入/缺失到染色体异常，多种类型的基因变异都可能增加自闭症的风险。本书将介绍一些与自闭症高度相关的基因（如 SHANK3, FMR1, NLGN3/4），并解释这些基因的功能以及其突变如何导致神经系统发育异常。 表观遗传学的角色： 除了基因序列本身的改变，表观遗传修饰（如DNA甲基化、组蛋白修饰）也可能在自闭症的发病中发挥重要作用。这些修饰能够调控基因的表达，而无需改变DNA序列。本书将探讨表观遗传机制如何响应环境因素，并在自闭症的神经发育过程中发挥调节作用。 神经回路的形成与精细调整： 神经回路的形成是一个复杂而精密的生物学过程，包括神经元的迁移、分化、轴突导向、突触形成和修剪。自闭症个体的神经发育过程中，这些过程可能出现异常，导致神经回路的连接模式和功能发生改变。本书将结合发育生物学和神经科学的研究，阐述神经回路发育的关键阶段，以及在自闭症中可能出现的发育迟缓或过早终止。 环境因素与基因的相互作用： 尽管遗传因素至关重要，但环境因素（如孕期感染、母体营养、围产期并发症）也可能与遗传易感性相互作用，影响自闭症的发生。本书将探讨这些环境因素如何通过影响基因表达、神经炎症或直接作用于发育中的大脑，增加自闭症的风险。 第四部分：感官处理、运动协调与认知模式——神经生物学下的功能体现 自闭症个体独特的感官体验、运动方式以及认知特点，都可以在其神经生物学基础上找到解释。 感官处理异常： 许多自闭症个体表现出对特定感官刺激（如声音、光线、触觉）的过度敏感或反应不足。本书将从神经回路的角度解释这些现象，例如，感觉皮层（如听皮层、视觉皮层）的神经元反应模式是否异常？这些皮层区域与其他脑区（如杏仁核）的连接是否影响了情绪和行为反应？我们将审视神经信号的整合与过滤机制在自闭症中的失调。 运动协调与刻板行为： 自闭症个体可能存在运动协调的困难，如平衡感、精细运动能力不足，以及重复刻板的运动模式。本书将探讨负责运动控制的脑区（如基底神经节、小脑）在自闭症中的功能异常，以及这些异常如何与刻板行为、动作模仿的困难相关联。 执行功能与认知灵活性： 执行功能，包括注意力、工作记忆、计划和认知灵活性，在自闭症个体中常有 deficits。我们将分析这些认知 deficits 的神经生物学基础，例如，前额叶皮层及其与后部脑区的连接是否受到影响？认知灵活性不足如何与对变化的高度不适感相关？ 社会认知与情绪理解： 自闭症的核心特征之一是社交沟通障碍，这与社会认知能力的 deficits 密切相关，包括理解他人意图、情绪以及解读非语言线索。本书将重点探讨与社会认知相关的脑网络（如镜像神经元系统、心智理论网络）在自闭症中的异常，以及这些异常如何影响个体进行有效的社会互动。 结论：迈向更深入的理解与未来的挑战 《神经生物学视角下的自闭症》并非终点，而是邀请读者踏上一段持续探索的旅程。本书通过深入剖析自闭症的神经解剖学、神经化学、分子机制以及神经发育过程，为理解这一复杂障碍提供了多维度、深层次的视角。我们强调，自闭症并非一种“疾病”，而是一种神经发育上的多样性，其生物学根源是多重因素复杂交织的结果。 本书的价值在于，它能够为临床医生、研究人员、教育工作者以及自闭症个体家庭提供一个坚实的科学认知基础。了解其神经生物学机制，有助于我们更准确地识别潜在的生物标志物，开发更精准的诊断工具，并探索更具针对性的干预策略。未来的研究将继续致力于揭示自闭症更精细的分子通路、更复杂的基因-环境相互作用，以及更动态的神经回路变化。 我们坚信，通过持续的科学探索和跨学科合作，人类对自闭症的理解将不断深化，从而为自闭症个体及其家庭带来更美好的未来，让他们能够更好地发挥自身潜能，融入社会，并获得应有的尊重与支持。这本书，正是这场探索中一颗微小但坚定的星辰，指引我们走向更广阔的认知领域。

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