Heat Shock Proteins in Neural Cells pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Springer Verlag

作者:Richter-Landsberg, Christiane 编

出品人:

页数:128

译者:

出版时间:2008-6

价格:$ 236.17

装帧:HRD

isbn号码:9780387399522

丛书系列:

图书标签:

• Heat Shock Proteins
• Neural Cells
• Neuroprotection
• Molecular Biology
• Cellular Stress
• Protein Folding
• Neurodegenerative Diseases
• Brain Health
• Chaperone Proteins
• Signal Transduction

好的，这是一本关于神经细胞中热休克蛋白（Heat Shock Proteins, HSPs）的图书的详细简介。 --- 书名：《神经元中的应激反应与分子伴侣：热休克蛋白在神经细胞功能、疾病与保护中的角色》 引言：神经系统的复杂性与对稳态的苛刻要求 神经系统是生物体中最复杂、最精密的系统之一，它负责感知、整合和响应外界环境的细微变化。神经元，作为神经系统的基本功能单位，对维持其内部稳态（homeostasis）具有极高的要求。任何蛋白质折叠错误、氧化应激、炎症或代谢紊乱都可能迅速导致细胞功能障碍，最终引发神经退行性疾病。在应对这些内部或外部威胁时，细胞依赖一套精密的分子保护机制。其中，热休克蛋白（Heat Shock Proteins, HSPs）家族作为主要的分子伴侣（chaperones），在维持蛋白质组的完整性、协助正确折叠、避免聚集、以及在应激条件下促进细胞存活方面发挥着不可或缺的作用。 本书主题聚焦：HSPs在神经细胞中的关键作用 本书深入探讨了热休克蛋白在哺乳动物神经系统中，从发育到衰老，再到病理状态下的多重功能。我们不仅关注那些经典意义上的“应激诱导型”HSPs（如HSP70和HSP90），也详细分析了那些在正常生理条件下高表达、参与细胞基础维护的“管家蛋白”（constitutively expressed HSPs，如HSP27和某些HSP70亚型）。 第一部分：HSPs的分子生物学基础与神经元特异性 本部分首先回顾了HSP家族的分类、结构特征及其核心的分子伴侣功能。我们重点讨论了HSPs如何通过ATP依赖的循环，结合到新生肽链、受损蛋白质或聚集前体上，从而实现对蛋白质组的动态调控。 神经元中的HSP表达谱： 揭示了不同HSP亚型在不同类型神经元（如皮层神经元、海马体CA1区、小脑浦肯野细胞）以及神经胶质细胞（星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞）中的基线表达水平和空间分布。 应激诱导机制： 详细阐述了热、缺血、兴奋性毒性、金属离子毒性等外部应激因子如何激活热休克因子1（HSF1），进而驱动HSP基因的转录和翻译，构筑细胞的“防御工事”。 跨膜与突触关联： 探讨了部分HSPs（特别是HSP70和HSP90）在神经元膜受体信号转导、离子通道调控以及突触可塑性维持中的非经典作用。 第二部分：HSPs在神经生理过程中的调控 健康的神经功能依赖于精确的蛋白质组动态平衡。本部分着眼于HSPs在生命周期中的生理性作用。 神经发生与分化： 研究表明，特定的HSPs（如HSP27）在神经干细胞的增殖、迁移和向特定神经元谱系分化过程中起到关键的调控作用，影响细胞命运的最终确定。 突触功能与可塑性： HSPs被发现参与调控NMDA受体和AMPA受体的内吞与回收，影响长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）的持久性。HSP90在稳定关键信号通路（如MAPK、PI3K/Akt）中的激酶活性，对维持突触的稳定连接至关重要。 神经元存活与抗凋亡： 深入分析HSP70和HSP27如何通过抑制凋亡通路的关键执行者（如caspase级联反应）以及稳定线粒体膜的完整性，提供强大的细胞保护作用。 第三部分：HSPs与神经系统疾病的错综关系 神经退行性疾病的共同病理特征是蛋白质聚集和细胞功能失调。本部分是本书的重点，详细剖析了HSPs在阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、肌萎缩侧索硬化（ALS）以及创伤性脑损伤（TBI）中的双重角色。 在错误折叠疾病中的角色： 探讨了HSPs如何试图清除或降解错误折叠的淀粉样蛋白（Aβ）、Tau蛋白（AD）以及α-突触核蛋白（PD）。我们详细分析了在病理条件下，HSP系统超载或功能受损（如HSF1活性下降）如何加速疾病的进展。 炎症与小胶质细胞反应： 研究了HSPs（特别是胞外释放的“危险信号”HSP70）如何激活小胶质细胞，引发促炎反应。同时，分析了胞内HSPs在抑制NLRP3炎性小体激活中的保护性机制。 血管与血脑屏障（BBB）： 阐述了HSPs在维持BBB完整性、调控内皮细胞的紧密连接以及在缺血性卒中后的神经血管重塑中的参与程度。 第四部分：HSP调控作为神经保护的治疗策略 基于HSP在神经保护中的关键地位，本书最后聚焦于开发以HSP为靶点的干预策略。 HSP诱导剂的药理学： 评估了水杨酸衍生物（如Tanespimycin）和天然化合物（如姜黄素）等HSP诱导剂在动物模型中的神经保护潜力，及其在临床前研究中遇到的挑战（如选择性和毒性）。 HSP功能增强剂： 讨论了针对特定HSP亚型（如HSP70或HSP90）的小分子稳定剂或激活剂，旨在提高其伴侣功能，以期更精准地靶向病理蛋白质聚集。 基因治疗与未来展望： 探讨了利用病毒载体递送HSF1或特定HSP基因的潜力，以及CRISPR/Cas9技术在调控内源性HSP表达网络中的应用前景。 结论： 本书旨在为神经生物学家、药理学家和临床研究人员提供一本全面、深入的参考资料，强调热休克蛋白家族在神经细胞应激适应和神经保护中的中心地位，并指明未来研究和治疗干预的关键方向。理解这些分子伴侣的细微调控，是开发有效应对神经退行性疾病新药的关键所在。

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