Vascular Complications Of Diabetes - Currentissues In Pathogenesis And Treatment2E pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Blackwell Pub

作者:Donnelly, Richard (EDT)/ Horton, Edward S. (EDT)

出品人:

页数:234

译者:

出版时间:

价格:733.00 元

装帧:Pap

isbn号码:9781405127851

丛书系列:

图书标签:

• 糖尿病
• 血管并发症
• 内分泌学
• 心血管疾病
• 肾脏疾病
• 神经病学
• 病理生理学
• 治疗
• 医学
• 内科

糖尿病血管并发症：发病机制与治疗前沿（第二版） 本书导读： 糖尿病，这一全球性的代谢性疾病负担，其长期影响的核心在于对全身血管系统的慢性损害。这些血管并发症，从微血管病变到大血管疾病，是导致糖尿病患者致残和死亡的主要原因。本书《糖尿病血管并发症：发病机制与治疗前沿（第二版）》汇集了国际顶尖的内分泌学家、血管生物学家和临床治疗专家的智慧与最新研究成果，旨在为读者提供一个全面、深入且极具前瞻性的视角，审视糖尿病血管病变的复杂图景。 本书的重点并非对已知的病理生理学进行简单的回顾，而是深入挖掘当前研究中尚未完全阐明的关键环节，并探讨基于这些新理解而发展出的创新性治疗策略。 --- 第一部分：发病机制的精细解析——超越经典模型的边界 本部分聚焦于近年来对糖尿病血管损伤机制的深入理解，强调了多因素相互作用的复杂性，而非单一路径的解释。 第一章：代谢紊乱与氧化应激的动态失衡 本章详述了高血糖状态下，细胞内代谢通路的“分流”现象。重点讨论了蛋白激酶C（PKC）激活、六碳糖胺生物合成通路（HBP）的过度激活以及非酶促糖基化终末产物（AGEs）的积累如何共同驱动内皮功能障碍。此外，本书特别关注了线粒体功能障碍，阐述了葡萄糖毒性如何导致活性氧（ROS）的持续生成，以及机体抗氧化防御系统（如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽系统）在长期高糖环境下如何被耗竭和失调。 第二章：炎症级联反应与免疫细胞的重塑 糖尿病血管病变的核心驱动力之一是慢性、低度炎症状态。本章深入剖析了促炎细胞因子（如TNF-$alpha$、IL-6）在动脉粥样硬化进展中的作用。重点讨论了白细胞粘附分子（如ICAM-1、VCAM-1）的表达上调如何促进单核细胞向血管壁的迁移，以及这些浸润的免疫细胞如何通过释放趋化因子进一步恶化局部环境。此外，针对先天性免疫系统的激活，特别是NLRP3炎性小体的激活机制及其在糖尿病性血管炎症中的关键地位，进行了详细的机制阐述。 第三章：血栓调节异常与凝血功能障碍 本书详细探讨了糖尿病患者中促血栓状态的形成机制。这包括血小板活性的增强（如P-选择素和GPIIb/IIIa受体表达的改变）、纤维蛋白原水平的升高，以及内源性和外源性凝血通路的失调。一个重要的章节专门用于讨论血管性血友病因子（vWF）的异常升高及其与血管壁损伤的相互作用，强调了这一因素在急性冠脉事件风险增加中的贡献。 第四章：表观遗传学的调控失常 本章将目光投向基因表达的调控层面。重点阐述了DNA甲基化、组蛋白修饰（乙酰化和甲基化）以及微小RNA（miRNA）谱的变化如何“记忆”代谢应激，并持续影响血管内皮细胞和周细胞的基因表达程序。特别是，特定miRNA（如miR-126、miR-146a）在调节血管生成和炎症通路中的作用，被作为当前研究的热点进行了深入分析。 --- 第二部分：临床实体与特异性病理生理学 本部分将理论机制与具体的临床终点相结合，全面覆盖了糖尿病血管并发症的主要类型。 第五章：糖尿病肾病（DN）中的血管损伤 肾脏是微血管并发症的典型受累器官。本章侧重于肾小球系膜细胞的过度增殖、内皮细胞凋亡以及肾小球基底膜的异常增厚。探讨了肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活在驱动肾小球高滤过和硬化过程中的核心作用。此外，还详细分析了代谢压力如何影响足细胞的存活和功能，及其与系膜扩张的关联。 第六章：糖尿病视网膜病变（DR）的动态演变 本书对DR的病理生理学进行了细致的解剖，区分了早期神经病变与晚期血管病变。重点讨论了视网膜微血管瘤的形成、血视网膜屏障的破坏以及新生血管形成的分子基础（如VEGF信号通路）。特别关注了视网膜炎症细胞的浸润和胶质细胞的反应，这些因素在阻止病情恶化中的潜在治疗靶点意义。 第七章：糖尿病大血管病变：动脉粥样硬化与血栓事件 本章关注主动脉和冠状动脉病变。详细描述了糖尿病如何加速斑块的形成、促进斑块的不稳定性和易损性。探讨了主动脉僵硬度增加的机制，包括氧化低密度脂蛋白（oxLDL）在巨噬细胞泡沫化过程中的特殊作用，以及血管平滑肌细胞的表型转化。对于外周动脉疾病（PAD）的诊断标准、进展速度和功能影响，也进行了系统的梳理。 第八章：糖尿病神经病变与自主神经病变中的血管因素 传统上关注神经轴突损伤，但本章强调了血管功能障碍在神经病变发病中的关键地位。讨论了“神经血管单位”的概念，即缺血和缺氧如何直接损害支持神经功能的微血管结构，导致营养供应不足。特别对心血管自主神经病变（CAN）中由微循环灌注不足和血管反应性降低所致的心率变异性降低和血压调节障碍进行了深入的机制探讨。 --- 第三部分：前沿治疗策略与精准干预 本书的最终部分致力于介绍和评估当前及未来的治疗策略，旨在超越传统的血糖和血压控制。 第九章：新型药物靶点：代谢通路干预 本章重点介绍了超越经典降糖药的新型分子靶点。深入分析了SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂的心血管和肾脏保护机制，这些机制被认为独立于单纯的血糖控制。讨论了针对特定氧化还原酶（如NADPH氧化酶）的抑制剂的临床潜力，以及如何通过靶向代谢重编程来保护血管内皮功能。 第十篇：抗炎与免疫调节的临床转化 鉴于炎症在血管病变中的驱动作用，本章系统评估了抗炎治疗的策略。除了探讨传统降脂药物（如他汀类）的非脂质效应外，还详细介绍了靶向特定细胞因子（如IL-1$eta$）的小分子抑制剂和单克隆抗体的临床试验数据。讨论了如何安全地在不同并发症背景下应用免疫调节剂。 第十一篇：血管再生与修复的生物工程学 本章聚焦于恢复受损血管功能的未来方向。详细介绍了内皮祖细胞（EPCs）的生物学特性及其在修复微血管损伤中的潜力。探讨了基因治疗策略，包括递送血管内皮生长因子（VEGF）家族成员或调控内皮功能相关miRNA的载体设计。对于利用干细胞技术促进组织灌注的最新进展，也进行了审慎的评估。 第十二篇：精准风险分层与个体化治疗的挑战 本书强调，未来的管理将依赖于更精准的风险评估工具。本章讨论了生物标志物（如循环游离DNA、特定脂蛋白亚型）在预测个体血管事件风险中的作用。最后，展望了如何利用多组学数据（基因组学、蛋白质组学）来指导选择最适合特定患者的、针对其主要病理生理途径的干预措施，从而真正实现“精准”的糖尿病血管并发症管理。 --- 目标读者： 内分泌科医师、心血管科医师、肾脏病专科医师、血管外科医生、药理学与生物医学研究人员，以及高年资医学生。 本书内容详实，数据丰富，深度解析了从分子机制到临床治疗的完整链条，是理解和应对糖尿病血管并发症这一复杂临床挑战的权威参考指南。

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