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出版者:Human Kinetics

作者:Macintosh, Brian R./ Gardiner, Phillip F./ McComas, Alan J.

出品人:

页数:432

译者:

出版时间:2005-8

价格:$ 87.01

装帧:HRD

isbn号码:9780736045179

丛书系列:

图书标签:

• 肌肉
• 骨骼肌
• 生理学
• 解剖学
• 运动
• 生物力学
• 肌肉生理
• 运动生理学
• 康复
• 肌肉疾病

骨骼肌肉：构建与运作的精妙艺术 这是一本全面而深入的著作，旨在揭示人体运动系统的核心——骨骼肌的复杂性、精妙的结构、严格的调控机制，以及其在维持生命活动中的关键作用。本书聚焦于对骨骼肌的生理学、生物力学、发育学和病理学的深入探讨，为读者构建一个清晰、多维度的理解框架。 --- 第一部分：骨骼肌的宏观解剖与微观结构 本部分将读者从宏观的肌肉群落引导至分子层面的精细结构，构建对骨骼肌组织形态学的全面认知。 第一章：肌肉组织的起源与定位 详细阐述骨骼肌在人体解剖学中的系统位置，区分其与其他肌组织（平滑肌、心肌）的形态学和功能学差异。讨论肌肉的起止点、肌群的划分（屈肌、伸肌、内收肌等）及其在人体运动链中的协同作用。强调筋膜系统对肌肉的包裹、分区和力传递的重要性。 第二章：肌纤维的组织学与细胞结构 深入剖析骨骼肌的细胞——肌纤维（Muscle Fiber）。本章详细描述肌内膜、肌束膜和肌外膜的结构，以及它们如何共同构成功能性的肌肉束。重点介绍肌细胞的特有结构，如高度发达的肌浆网（Sarcoplasmic Reticulum, SR）及其与T小管（T-Tubules）的联接，即三联体结构（Triad Junction）。 第三章：肌丝的超微结构与三大肌丝理论 这是理解肌肉收缩基础的核心章节。本章详细描绘肌原纤维（Myofibril）的构成，并聚焦于肌丝理论（Sliding Filament Theory）的微观基础。 粗肌丝（Myosin Filaments）： 描述肌球蛋白分子的结构，特别是其头部（“球状头部”）的构象变化、ATP结合位点和与肌动蛋白的相互作用能力。 细肌丝（Actin Filaments）： 阐述肌动蛋白单体（G-Actin）如何聚合形成F-Actin双螺旋结构，并详细解析调控蛋白——原肌球蛋白（Tropomyosin）和肌钙蛋白（Troponin）复合体（TnC, TnI, TnT）的精细位置及其在钙离子调控中的角色。 肌节（Sarcomere）： 将上述结构整合，详细解析Z盘、M线、A带、I带和H带的动态变化，为后续的收缩机制奠定结构基础。 --- 第二部分：骨骼肌的生理学：兴奋-收缩耦联与力量产生 本部分是本书的核心，详细阐述神经冲动如何转化为机械张力，以及肌肉收缩的能量学基础。 第四章：神经肌肉接头与兴奋传递 探讨运动神经元（Motor Neuron）如何与肌纤维形成功能性连接——神经肌肉接头（Neuromuscular Junction, NMJ）。详细描述乙酰胆碱（Acetylcholine, ACh）的释放、在突触间隙的扩散、对肌膜（Sarcolemma）上受体的激活，以及由此产生的终板电位（End-Plate Potential, EPP）如何触发肌纤维的动作电位（Action Potential）。 第五章：兴奋-收缩耦联（Excitation-Contraction Coupling, ECC） 这是连接电信号与机械运动的桥梁。本章深入阐述T小管系统将动作电位传导至肌浆网深处的过程，重点解析： DHPR（二氢吡啶受体）： 作为电压感应器，如何感知电信号。 RyR1（兰尼碱受体1）： 作为钙离子释放通道，如何被DHPR直接或间接激活。 钙离子的释放与结合： 钙离子如何从SR释放至肌浆中，并与肌钙蛋白C（TnC）结合，解除原肌球蛋白对肌动蛋白活性位点的遮蔽。 第六章：肌丝滑行与力生成机制 基于肌丝滑行理论，本章详细描述“交叉桥循环”（Cross-Bridge Cycle）的四个关键阶段： 1. 接触（Attachment）： 肌球蛋白头与肌动蛋白结合。 2. “功率冲程”（Power Stroke）： 肌球蛋白头发生构象变化，拉动细肌丝向M线移动，产生张力。 3. 分离（Detachment）： ATP结合使肌球蛋白头与肌动蛋白解耦。 4. 再激活（Reactivation/Cocking）： ATP水解（ADP+Pi的释放），使肌球蛋白头恢复到高能、预备击发的构象。 深入讨论“张力-长度关系”（Length-Tension Relationship），解释不同初长度下（生理长度、过短或过长）肌肉产生最大张力的限制因素。 第七章：肌肉收缩的能量学与代谢支持 分析肌肉活动所需的三磷酸腺苷（ATP）的来源与再生机制： 磷酸肌酸系统（Creatine Phosphate System）： 快速但短暂的能量储备。 糖酵解（Glycolysis）： 有氧与无氧条件下的糖分解。 氧化磷酸化（Oxidative Phosphorylation）： 长期、高效的能量供应，涉及线粒体功能。 讨论肌细胞内乳酸的代谢和作用，以及ATP在肌丝解耦中的绝对必要性。 --- 第三部分：骨骼肌的调控、募集与功能多样性 本部分关注如何精确控制肌肉的收缩强度和持续时间，以及不同类型的肌纤维如何适应特定功能需求。 第八章：运动单位与肌肉募集 定义运动单位（Motor Unit）的概念，即一个运动神经元及其所支配的所有肌纤维。详细阐述“大小原则”（Size Principle），解释神经系统如何根据所需力量的大小，按顺序募集（Recruit）不同类型的运动单位。讨论频率调控（即抽搐、不完全强直收缩、完全强直收缩）对整体张力的影响。 第九章：肌纤维类型及其代谢特征 对骨骼肌的异质性进行分类： 慢氧化纤维（Type I/Slow Oxidative）： 高度耐疲劳性、高密度线粒体、依赖有氧代谢。 快氧化糖酵解纤维（Type IIa/Fast Oxidative Glycolytic）： 兼具速度和一定的耐力。 快糖酵解纤维（Type IIx/Fast Glycolytic）： 爆发力强，易疲劳，主要依赖无氧糖酵解。 阐述肌红蛋白含量、毛细血管密度和肌浆网体积如何决定这些纤维的特性，并讨论肌纤维的可塑性（即在训练或疾病状态下的相互转化趋势）。 第十章：肌张力反射与本体感觉系统 讨论骨骼肌并非独立运作，而是通过复杂的神经回路进行反馈调控。详细介绍肌肉纺锤（Muscle Spindle）和高尔基腱器官（Golgi Tendon Organ, GTO）作为本体感受器，如何监测肌肉长度、速度和张力变化，并将信息回传至脊髓和大脑，从而维持姿势和保护肌肉免受过度拉伸或张力。 --- 第四部分：骨骼肌的生长、适应与病理生理学 本书的最后部分探讨骨骼肌在生命周期中的变化，以及当结构或功能受损时发生的病理过程。 第十一章：肌肉的生长、再生与适应性变化 肥大（Hypertrophy）： 详细解释机械张力（负荷）如何激活信号通路（如mTOR通路），驱动肌原纤维蛋白合成和卫星细胞（Satellite Cells）的激活，以增加横截面积和力量。 萎缩（Atrophy）： 分析失用性萎缩、营养不良性萎缩和衰老性萎缩（Sarcopenia）的分子机制，特别是涉及泛素-蛋白酶体系统（Ubiquitin-Proteasome System）对蛋白质降解的调控。 卫星细胞在修复中的作用： 阐述这些静息的成肌细胞如何被激活，增殖并融合，以修复微损伤或重建肌纤维。 第十二章：骨骼肌的损伤与疾病 涵盖影响肌肉健康的主要病理状态： 肌营养不良症（Muscular Dystrophies）： 重点介绍如杜氏肌营养不良症（DMD）中肌营养不良蛋白（Dystrophin）缺失导致的进行性肌纤维破坏和替代性纤维化。 肌炎和自身免疫性疾病： 探讨免疫系统攻击肌肉组织或神经肌肉接头的机制。 代谢性肌病： 讨论线粒体疾病和糖原贮积病如何影响肌肉的能量供应和功能。 衰老相关的肌肉功能衰退（Sarcopenia）： 综合讨论神经退化、内分泌改变和慢性炎症在肌肉质量和力量下降中的贡献。 --- 总结而言，《骨骼肌肉》提供了一份跨越分子生物学到系统生理学的全面指南。它不仅解释了“如何移动”，更深入探讨了支撑运动的每一个精妙的生物学开关、能量的交换过程，以及这些过程在健康维持和疾病发生中的核心地位。

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