Subversion of Immune Cell Signalling by Parasites pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Cambridge Univ Pr

作者:Not Available (NA)

出品人:

页数:76

译者:

出版时间:2006-1

价格:$ 107.35

装帧:Pap

isbn号码:9780521684866

丛书系列:

图书标签:

• 免疫学
• 寄生虫
• 细胞信号通路
• 免疫抑制
• 病原体
• 宿主-病原体互作
• 分子机制
• 免疫逃逸
• 感染免疫
• 炎症

深入探索微生物世界：宿主免疫调控的复杂性与未来方向 本书汇集了免疫学、微生物学和细胞生物学领域前沿研究的精华，聚焦于微生物如何微妙且深刻地影响宿主免疫系统的精细运作。全书以宏大的视角审视了从细菌、真菌到病毒等各类病原体与宿主免疫细胞间的持续性、动态性相互作用，旨在揭示这些相互作用背后的分子机制、信号通路重塑以及由此引发的生理和病理后果。 全书结构严谨，内容涵盖了对免疫细胞基础功能的深入剖析，并着重探讨了微生物入侵后如何系统性地干扰宿主关键的防御与稳态网络。 第一部分：免疫信号通路的基础与微生物干预的靶点 本部分首先回顾了固有免疫和适应性免疫系统的核心激活路径。详细阐述了模式识别受体（PRRs），如Toll样受体（TLRs）、NOD样受体（NLRs）和RIG-I样受体（RLRs）的结构、配体识别机制及其下游的信号级联反应，特别是NF-$kappa$B、IRFs和MAPK通路的激活过程。 随后，章节聚焦于微生物如何精准定位这些关键节点。我们详细分析了细菌毒力因子如何模仿或拮抗宿主的天然配体，例如，某些细菌分泌的效应蛋白能够直接靶向信号转导蛋白（如激酶或磷酸酶），导致特定信号通路的选择性抑制或过度激活。书中通过多个案例研究，阐释了如何通过结构生物学数据解析这些分子层面的“模仿术”。 此外，关于适应性免疫应答的调控部分，内容深入探讨了抗原提呈过程（APC功能）的细微变化。微生物可以通过影响MHC分子表达、共刺激分子（如CD80/CD86）的信号输出，甚至诱导树突状细胞（DCs）向特定表型（如耐受性或促炎性）分化，从而引导T细胞反应走向有利于病原体生存的方向。 第二部分：细胞内稳态的重塑：吞噬作用、自噬与凋亡的操控 本部分着重于微生物对宿主细胞内部“清洁”和“清除”机制的干扰。 吞噬作用的动态调节被视为宿主对抗胞内病原体的首要防线。书中详述了巨噬细胞和中性粒细胞如何通过受体介导的内吞作用捕获病原体，以及随后的吞噬体-溶酶体融合过程。微生物，特别是那些逃逸机制高度发达的病原体，其策略被细致地分类和讨论： 1. 逃避酸性环境：微生物如何通过调节囊泡pH值或分泌酸化酶来阻止吞噬体成熟。 2. 破坏囊泡膜：利用溶血素或穿孔素破坏吞噬体膜，释放到细胞质中，避免被降解。 3. 靶向内吞体运输：干预囊泡在细胞内的移动和靶向，阻止其与溶酶体的有效对接。 细胞自噬（Autophagy）作为一种重要的细胞自我清理和对抗感染的机制，其信号通路（如PI3K/Akt/mTOR轴）的调控也是本部分的核心内容。微生物被证明可以巧妙地劫持或抑制自噬流。书中提供了关于特定病毒如何利用自噬蛋白来辅助其复制周期，或者某些细菌如何阻止“自噬小体”与溶酶体的融合，从而建立其“避难所”的详细分子模型。 最后，关于细胞死亡的调控，内容涵盖了凋亡（Apoptosis）、坏死（Necrosis）和程序性坏死（Necroptosis）的信号通路。许多病原体为了延长宿主细胞的生存期以利于自身复制，会强烈抑制关键的凋亡通路（如Fas/FasL或线粒体通路）。反之，当病原体需要迅速扩散或引发组织损伤时，也可能诱导特定形式的程序性死亡。 第三部分：细胞通讯的劫持：细胞因子网络与代谢重编程 免疫系统的有效功能依赖于细胞间复杂的细胞因子和趋化因子网络。本部分探讨了微生物如何重塑这一“通讯系统”。 细胞因子谱的定向偏倚是一个关键主题。例如，某些感染可能倾向于诱导高水平的Th1或Th17反应，而另一些则可能通过释放假性细胞因子或抑制关键转录因子（如STAT家族）的磷酸化，导致细胞因子分泌的严重失衡，从而促进慢性感染或免疫逃逸。书中特别关注了IL-10和TGF-$eta$等免疫抑制性细胞因子在微生物诱导的耐受状态中的作用机制。 代谢重编程作为新兴的研究热点，在本部分得到了充分的论述。免疫细胞，特别是活化的T细胞和巨噬细胞，会经历显著的代谢转换（如Warburg效应）。微生物被发现能够直接或间接地调控宿主细胞的糖酵解、氧化磷酸化、脂质代谢和氨基酸代谢。通过改变关键酶的活性或调控代谢物（如乳酸、谷氨酰胺）的浓度，病原体能够“饥饿”或“毒害”免疫细胞，削弱其功能，或利用这些代谢产物为自身的生存提供能量和结构单元。 第四部分：宿主防御的新策略与临床转化前景 在对微生物分子策略进行全面解析的基础上，本书的最后一部分展望了未来应对策略。 新型靶向疗法的开发被视为核心方向。鉴于微生物的许多毒力因子是高度保守的，针对这些效应蛋白的抑制剂或抗体是很有前景的。书中探讨了如何利用结构生物学和高通量筛选技术，设计出能够中和或降解特定微生物效应分子的化合物。 免疫调节剂的精准应用是另一重点。不再是广谱的免疫刺激或抑制，而是基于对特定感染模型中信号通路被干扰程度的精确评估，开发出能够“校准”被劫持的信号通路的药物。例如，针对特定TLR下游适配子的激活，以恢复宿主对病原体的识别能力。 微生物组与免疫调节的交叉研究也得到了强调。肠道微生物群落的失衡被认为是许多慢性炎症和感染易感的背景因素。本书探讨了共生菌如何通过产生短链脂肪酸（SCFAs）或调控肠道屏障功能，间接影响全身免疫系统的信号传导，以及病原体如何利用定植抵抗机制来对抗有益菌群的免疫信号。 总结而言，本书为研究人员提供了一个跨学科的、深入的工具箱，用于解析微生物世界与宿主免疫防御系统之间错综复杂的分子对话，并为开发更有效、更具特异性的抗感染策略奠定了坚实的理论基础。

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