Lipids and Insulin Resistance

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出版者:New York Academy of Sciences
作者:International Smolenice Insulin Symposium on "Lipids and Insulin Resistance
出品人:
页数:583
译者:
出版时间:
价格:2443.55元
装帧:HRD
isbn号码:9781573313681
丛书系列:
图书标签:
  • Lipids
  • Insulin Resistance
  • Metabolism
  • Diabetes
  • Obesity
  • Cardiovascular Disease
  • Inflammation
  • Molecular Biology
  • Endocrinology
  • Biochemistry
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具体描述

好的,以下是一份关于《脂质与胰岛素抵抗》主题的图书内容简介,旨在详细介绍一个假设存在的、涵盖广泛但不包含原书特定内容的替代性书籍。 --- 新书推介:《代谢调控的分子开关:从信号通路到表型重塑》 内容概述 本书聚焦于细胞和组织层面的复杂调控网络,深入剖析生物体内稳态维持的关键机制如何受到环境因素、基因表达和蛋白质修饰的精细调控。我们摒弃传统的单一系统视角,采用跨学科的综合方法,旨在描绘一幅清晰的分子图景,阐释生命系统如何动态适应其内部和外部环境的变化。全书结构严谨,逻辑清晰,从基础的生物化学原理出发,逐步过渡到复杂的功能性网络,最终探讨这些调控失衡如何影响机体在健康与疾病状态下的适应性反应。 结构与核心章节详解 第一部分:基础调控机制的重构 本部分奠定了理解复杂调控网络的基石,侧重于能量代谢的核心分子机器及其反馈回路。 第一章:ATP驱动的分子机器与能量平衡的动态模型 本章详细考察驱动生命活动的主要分子马达——ATP酶家族的结构变异与功能特化。重点讨论线粒体内外膜转运蛋白如何协同工作,维持不同细胞区室间的能量梯度。内容涵盖新兴的“代谢流”理论,即物质流经酶促反应网络的速度如何被瞬时调控,而非仅仅受限于底物浓度。我们特别分析了不同细胞类型中,线粒体形态(融合与分裂)与代谢效率之间的耦合关系,并引入了基于动力学模拟的能量稳态模型,用以预测在外部应激条件下能量输出的稳定性。 第二章:基因表达的表观遗传控制:染色质重塑与转录调控 本章深入探讨了非DNA序列信息如何精确控制基因的激活与沉默。重点分析了组蛋白修饰(甲基化、乙酰化、磷酸化)的“阅读器-写入器-擦除器”复杂体,以及它们如何协同作用,形成可遗传的转录状态。此外,本章详述了非编码RNA(尤其是环状RNA和长非链编码RNA)在调节转录因子可及性和mRNA稳定性方面的独特机制。通过多个实例研究,展示了环境毒素如何通过干扰特定的表观遗传酶活性,导致基因表达的长期重编程。 第三部分:信号转导的层级架构与交叉对话 本部分是全书的中心,探讨细胞间及细胞内信号如何被整合和分级处理,以产生协调一致的细胞反应。 第三章:多价配体受体及其下游信号的整合逻辑 本章聚焦于G蛋白偶联受体(GPCRs)家族的多功能性。我们详细阐释了受体异源二聚体化和偏性激动剂的概念,即单个受体如何能激活不同的下游信号级联反应,从而产生多样化的生理效应。重点讨论了受体内吞调控在信号时空限制中的关键作用,以及内体信号平台如何促进特定信号通路的长久激活。 第四章:细胞骨架作为信号支架与机械信号转导 本章将细胞骨架从单纯的结构支持角色提升到主动的信号整合中心。深入分析肌动蛋白、微管和中间纤维如何通过与信号蛋白的结合,在细胞粘附、迁移和形态发生中发挥作用。重点阐述了整合素介导的细胞外基质信号如何通过Focal Adhesion Kinase (FAK) 通路,将机械张力转化为生化信号,并影响细胞核内的基因表达。 第四部分:组织稳态与环境适应的跨系统协调 本部分将目光投向宏观层面,研究不同器官系统如何通过激素和神经介质进行复杂的交叉通讯,以应对生理挑战。 第五章:内分泌轴的反馈循环与时序生物学调控 本章考察了下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和甲状腺轴的经典反馈机制,并将其置于昼夜节律的宏观框架下进行分析。详细讨论了核心生物钟基因(如BMAL1和CLOCK)如何直接调控外周组织中关键代谢酶的表达,从而决定了机体在一天中不同时段对营养物质的响应差异。引入了“时间代谢组学”的概念,用以描述药物作用时间窗的选择性。 第六章:免疫细胞的代谢重编程与炎症反应的分子基础 本章探讨免疫细胞在活化状态下如何迅速改变其能量来源(例如从氧化磷酸化转向糖酵解)。我们将重点分析T细胞、巨噬细胞等免疫细胞如何利用特定的代谢中间产物(如琥珀酸、柠檬酸)作为信号分子,来驱动组蛋白修饰和炎症因子分泌。此外,还讨论了炎症微环境如何通过影响线粒体动态和氧化应激,反过来塑造免疫应答的强度和持续性。 第七章:环境压力与系统性适应:从热休克蛋白到氧化还原感应 本章聚焦于机体如何利用分子伴侣和氧化还原状态作为环境应激的通用感应器。详细介绍了热休克蛋白(HSPs)在错误折叠蛋白的清除与信号转导中的双重角色。重点分析了Nrf2通路如何被激活,从而协调细胞对氧化应激的防御反应,以及这种防御机制在长期压力下的适应性疲劳问题。 本书的独特价值 本书最大的特点在于其“调控开关”的视角,而非简单地罗列分子机制。我们强调网络拓扑学和动态稳定性,力求向读者展示: 1. 功能冗余与专业化: 为什么多个不同的信号通路可以汇聚到同一个下游效应器,以及何时会发生信号分流以实现功能专业化。 2. 负反馈回路的鲁棒性: 解释细胞和系统如何通过精妙的负反馈机制抵抗扰动,维持核心功能不偏离目标值。 3. 环境诱导的可塑性: 强调基因型不是命运,后天环境(营养、压力、微生物群落)如何通过动态改变分子开关的状态,重塑表型。 本书为高年级本科生、研究生以及从事细胞生物学、生物化学、生理学和系统生物学研究的专业人士提供了一个全面、前沿且深刻的理解代谢调控的崭新框架。 ---

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