Role of Nitric Oxide in Sepsis and Ards (Update in Intensive Care and Emergency Medicine) pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Springer-Verlag Telos

作者:Fink, M. P.; Fink, M. P.; Payen, D.

出品人:

页数:430

译者:

出版时间:1995-10

价格:USD 147.00

装帧:Hardcover

isbn号码:9783540601289

丛书系列:

图书标签:

• Nitric Oxide
• Sepsis
• ARDS
• Intensive Care
• Emergency Medicine
• Critical Care
• Inflammation
• Pathophysiology
• Vasodilation
• Pulmonary Medicine

《重症监护与急诊医学系列：急性呼吸窘迫综合征与败血症中的一氧化氮作用机制研究进展》 本书聚焦于重症监护与急诊医学领域中两大极具挑战性的疾病：败血症（Sepsis）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。书中深入探讨了在一氧化氮（Nitric Oxide, NO）这一关键生理介质在这些危重疾病发病机制、病理生理过程以及潜在治疗策略中的多重角色。 一、 败血症：失控的炎症风暴与一氧化氮的复杂调控 败血症是机体对感染反应失调所引起的危及生命的器官功能障碍。其核心病理特征是全身性炎症反应的失控，导致微循环障碍、凝血功能紊乱和多器官衰竭。一氧化氮在败血症中的作用极其复杂且具有双重性。 炎症介导与血管舒张： 在败血症早期，感染源诱导的巨噬细胞和内皮细胞激活，产生诱导型一氧化氮合酶（iNOS），大量释放一氧化氮。NO具有强大的血管舒张作用，能改善感染初期的微循环灌注。然而，过量生成的NO可能导致血压急剧下降，加剧低血压状态，成为感染性休克的关键因素之一。 免疫调节： NO在调节免疫细胞功能方面发挥着重要作用。适量的NO能够抑制促炎细胞因子的释放，限制免疫反应的过度激活，从而保护组织免受炎症损伤。但过量的NO也可能抑制T细胞和B细胞的活化，影响抗感染的免疫应答。 线粒体功能障碍与细胞凋亡： 在败血症的后期，大量NO与超氧化物阴离子（O2⁻）结合，生成过氧亚硝酸盐（ONOO⁻）。ONOO⁻是一种强氧化剂，可损伤DNA、蛋白质和脂质，导致线粒体功能障碍、能量产生受损，并激活细胞凋亡通路，加剧组织损伤。 凝血功能： NO通过抑制血小板聚集和促进纤溶，对维持血液的流动性有益。但在败血症中，其对凝血系统的影响也可能因其他因素（如内皮功能障碍、血栓形成）而变得复杂。 本书将详细剖析这些机制，并通过对现有研究的回顾，阐述一氧化氮合成酶（NOS）异构体（nNOS, eNOS, iNOS）在败血症不同阶段的表达和活性变化，以及其对临床结局的影响。 二、 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：肺部炎症与肺血管高压的“双重打击” ARDS是一种严重的肺损伤，以广泛的肺泡损伤、炎症细胞浸润、肺水肿和通气/血流比例失调为特征，导致严重的低氧血症。一氧化氮在ARDS的病理生理过程中扮演着关键角色，尤其体现在肺部炎症和肺血管高压方面。 肺血管舒张与肺高压： 在健康肺部，内皮型一氧化氮合酶（eNOS）产生的NO是内源性血管舒张剂，维持肺血管张力的平衡。然而，在ARDS患者中，肺血管内皮细胞受损，eNOS活性可能降低。同时，炎症细胞释放的细胞因子可激活iNOS，产生大量NO。这种NO的产生与利用失衡，加上炎症介质的作用，导致肺血管阻力升高和肺动脉高压，进一步加剧通气/血流比例失调。 炎症反应的调控： NO能够调节肺部炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞）的募集、激活和细胞因子释放。适量的NO可能抑制炎症反应，而过量的NO或其代谢产物则可能加剧炎症和肺损伤。 肺泡渗漏与水肿： NO通过影响血管通透性，可能参与ARDS中肺泡-毛细血管膜的损伤和渗漏，导致肺水肿的形成。 治疗应用： 吸入性一氧化氮（iNO）作为ARDS的一种辅助治疗手段，已在临床上得到广泛应用。iNO能够选择性地舒张缺氧性肺血管收缩的区域，改善肺泡通气/血流匹配，提高动脉血氧饱和度。本书将深入探讨iNO的有效性、最佳剂量、治疗时机以及潜在的副作用，并回顾靶向NO通路的其他治疗策略。 三、 整合视角：败血症-ARDS联动与一氧化氮的协同作用 许多败血症患者会并发ARDS，这两者常常形成恶性循环。本书将提供一个整合的视角，分析在一氧化氮调控下，败血症和ARDS如何相互影响。例如，败血症引起的全身性炎症和内皮功能障碍，会显著增加ARDS的发生风险，而NO在其中扮演的介导或调控角色，将是分析的重点。 本书的特色与价值： 内容全面且深入： 涵盖了NO在败血症和ARDS发病机制、病理生理、免疫调节、氧化应激、凝血功能以及治疗应用等多个层面的最新研究进展。 提供整合性视角： 将败血症和ARDS这两大危重疾病置于一个共同的生理调控框架下进行分析，突出NO在这两大疾病联动中的作用。 理论与实践结合： 既有对分子机制的深入阐释，也关注临床治疗的应用与挑战，为临床医生和研究人员提供有价值的参考。 严谨的科学论证： 引用最新的科研文献和临床数据，以严谨的科学态度进行分析和论述。 面向专业读者： 专为从事重症监护、急诊医学、呼吸病学、感染病学及相关基础研究的医生、研究人员和研究生设计。 通过阅读本书，读者将能够全面、深入地理解一氧化氮在败血症和ARDS这两个危重疾病中的复杂作用，为疾病的诊断、治疗策略的优化以及新疗法的研发提供重要的理论基础和研究方向。

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读完这本书的目录和简介，我脑海中立即浮现出在急诊科和ICU的工作场景。败血症休克和ARDS是那些时刻考验我们专业能力和决策速度的病例。我们常常会面对病情急转直下的患者，而对疾病核心机制的深刻理解，是我们制定有效治疗方案的基石。这本书将视角聚焦于“一氧化氮（NO）”在这些危重疾病中的作用，这让我感到非常新颖和期待。NO作为一个内源性小分子，其生理功能广泛，但在病理状态下，它所扮演的角色往往更加复杂，甚至充满矛盾。例如，在血管舒张方面，NO可能对维持血流动力学稳定至关重要，但在其他方面，它也可能诱导氧化应激，促进炎症介质的释放，或者影响免疫细胞的活性。这本书的题目让我联想到，作者可能已经深入梳理了大量的文献，将NO在败血症和ARDS发病过程中的“多面性”进行了系统性的阐述。我特别好奇书中会如何区分NO在不同疾病阶段、不同病理环节中的具体作用，以及如何从分子机制上解释这些差异。同时，作为一本“更新”的读物，我期望书中能够提供最新的临床证据，关于如何靶向NO通路来改善患者预后，也许包括了新的药物研发方向，或者对现有治疗方法的再评估。这种深入到分子层面的研究，对于我们理解这些疾病的本质，并开发出更精准、更有效的治疗手段，具有不可估量的价值。

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这本书的封面设计就足够吸引人，严肃的医学主题却配以一种沉静而富有思考性的蓝绿色调，仿佛预示着对体内一种关键分子在危重状态下复杂作用的深入探讨。我一直对炎症反应和休克领域非常感兴趣，特别是那些能够在临床治疗中带来突破性进展的最新研究。Sepsis（败血症）和ARDS（急性呼吸窘迫综合征）无疑是重症监护中最棘手、致死率最高的两种疾病，它们之间的相互关联和发病机制一直是困扰医学界的难题。这本书的标题明确指出了“一氧化氮（NO）”这一核心角色，这让我非常好奇，一氧化氮，这个在生理状态下扮演着血管舒张、神经传递等重要角色的分子，在病理状态下，尤其是在败血症和ARDS的爆发中，究竟会扮演怎样的“角色”？是加速病情的恶化，还是存在着某种潜在的治疗契机？“Update in Intensive Care and Emergency Medicine”这个副标题更是打消了我对内容陈旧的顾虑，它承诺了书中将涵盖的是当前重症监护和急诊医学领域最前沿的知识，这对于我这样希望跟上学术发展步伐的读者来说，无疑是最大的吸引力。我期待书中能够详细解析NO的生成、代谢及其在炎症级联反应中的具体作用，例如它如何影响血管通透性、免疫细胞的功能，以及对器官功能的影响。同时，我也希望作者能够深入探讨目前针对NO通路在Sepsis和ARDS治疗中的各种尝试，无论是药物干预还是其他疗法，并提供扎实的临床证据和对未来研究方向的展望。这种对单一分子在复杂病理生理学中作用的深度挖掘，往往能够揭示出意想不到的机制，并为临床实践带来新的灵感。

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这本书的标题“Role of Nitric Oxide in Sepsis and ARDS (Update in Intensive Care and Emergency Medicine)”立刻抓住了我的目光，因为它直击了两个最严峻的临床挑战——败血症和ARDS，并将焦点放在了一个极其关键但又极其复杂的内源性分子——一氧化氮。我一直认为，要真正理解和攻克这些危重疾病，必须深入挖掘其背后的分子机制，而NO无疑是其中一个极其重要的组成部分。其在生理状态下的多重作用，以及在病理状态下的复杂变幻，使其成为研究的“热点”和“难点”。“Update”这个词更是让我对其内容充满期待，意味着它不会是泛泛而谈，而是会包含最新的研究进展，为我们提供最前沿的视角。我非常希望书中能深入剖析NO是如何在败血症和ARDS的病程中，与细菌感染、免疫细胞激活、炎症因子风暴、血管内皮损伤以及肺泡损伤等关键环节相互作用的。例如，NO是否会直接影响中性粒子的趋化募集，是否会改变巨噬细胞的表型，或者是否会作为一种信号分子，调控细胞的死亡与存活。更重要的是，作为一本面向重症监护和急诊医学的更新书籍，我期望书中能够提供关于NO相关疗法（如NO吸入疗法，或针对NOS的药物）的最新临床试验数据和荟萃分析结果，并对其疗效、适用范围以及潜在的副作用进行客观的评价。这种对科学证据的严谨呈现，以及对临床实践的直接指导意义，才是这类专业书籍最大的价值所在。

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作为一名对败血症和ARDS发病机制深感着迷的临床医生，我选择翻开这本书，很大程度上是被其“更新”的承诺所吸引。这两个疾病的进展速度非常快，从最初的认识到现在的分子生物学层面，经历了无数次的颠覆和革新。我特别关注那些能够从根本上改变我们对疾病理解的研究。而“一氧化氮”这个概念，在败血症和ARDS的语境下，总带着一种双刃剑的意味。一方面，它可能在早期起到保护作用，比如帮助维持血流灌注；但另一方面，在疾病进展的后期，过度的NO产生是否会加剧炎症损伤，破坏细胞结构，甚至导致多器官衰竭，这是我一直想要弄清楚的关键点。这本书的副标题——“重症监护和急诊医学更新”——让我预感其中会包含大量近期发表的高质量研究，甚至可能是尚未被广泛普及的最新发现。我希望书中能够详尽地阐述NO在细胞和分子层面上是如何与病原体、炎症介质以及宿主免疫系统相互作用的，它是否会影响关键的信号通路，比如NF-κB，或者改变细胞凋亡的进程。此外，鉴于这些疾病的危重性，我也非常期待书中能够讨论NO相关疗法的临床试验结果，包括其疗效、安全性，以及在不同亚型患者中的应用前景。一本真正“更新”的书，应该能够清晰地梳理出当前研究的“现状”和“未来”的“方向”，而不是简单地重复已有的知识。

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对于我这个长期关注重症医学前沿动态的人来说，一本关于“一氧化氮在败血症和ARDS中的作用”的更新书籍，简直是不可多得的宝藏。这两个疾病的临床表现常常高度重叠，但其内在的病理生理过程却异常复杂，而NO作为体内一个非常活跃的信号分子，其在此过程中的角色无疑是研究的焦点之一。以往的许多研究，可能将NO的解读局限于其血管扩张功能，但现代医学研究已经揭示了NO在免疫调节、炎症反应、细胞凋亡等多个层面的深度参与。这本书的副标题“重症监护和急诊医学更新”直接表明了其内容的时效性，这意味着书中将涵盖最新的科研成果和临床观察。我尤其希望书中能够详细探讨NO的生成酶——一氧化氮合酶（NOS）——在Sepsis和ARDS患者体内的激活状态和调控机制，比如诱导型NOS（iNOS）是否在炎症过程中过度活跃，而内皮型NOS（eNOS）的功能又受到何种影响。此外，对于治疗策略的探讨，我非常关注是否有可能通过调控NO的产生或作用来达到治疗目的，例如，是否存在能够选择性抑制iNOS活性，同时保留eNOS功能的药物？或者，是否存在利用NO的抗炎或抗氧化作用来辅助治疗的方案？这些都是我迫切希望在这本书中找到答案的问题，一本好的更新书籍，应该能够清晰地勾勒出当前研究的热点和未来的发展方向。

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