Cytokines in the Nervous System (Neuroscience Intelligence Unit Series) pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

简体网页||繁体网页

☆☆☆☆☆

出版者:Springer

作者:Nancy J. Rothwell

出品人:

页数:207

译者:

出版时间:1996-11-15

价格:USD 160.00

装帧:Hardcover

isbn号码:9780412135811

丛书系列:

图书标签:

• 细胞因子
• 神经系统
• 神经科学
• 神经免疫学
• 炎症
• 脑功能
• 神经退行性疾病
• 神经精神疾病
• Neuroscience Intelligence Unit
• 免疫学

神经系统中的细胞因子：一场跨学科的深入探索 导言：神经免疫学的新前沿 神经科学领域正经历一场深刻的范式转变，对神经系统复杂性认识的深化，越来越依赖于对免疫细胞与神经元间相互作用的理解。长期以来，神经元被视为相对“免疫豁免”的实体，但现代研究揭示了一个截然不同的图景：神经系统是一个充满活力的免疫微环境，其功能状态、可塑性乃至疾病进程，都深受局部和系统性免疫信号的调控。本书并非直接聚焦于细胞因子（Cytokines）本身——那些在神经炎症、修复和功能调节中扮演核心角色的信号分子——而是将视野投向更广阔的神经免疫生态系统。 本书旨在构建一个全面、系统的框架，用以理解免疫系统如何通过其释放的化学信使（包括但不限于细胞因子、趋化因子及其他炎症介质）来影响神经回路的建立、维护和病理改变。我们将从神经系统的基础解剖学和细胞生物学出发，逐步深入探讨免疫细胞在这一特殊环境中的驻留、激活及其与传统神经元、胶质细胞的动态对话。 --- 第一部分：神经系统的免疫解剖学与细胞驻军 本部分将为读者奠定理解神经免疫相互作用的结构基础。我们将详细剖析血脑屏障（BBB）的动态结构及其功能限制，这是理解免疫细胞和分子如何进入或被限制在神经中枢的关键。 第一章：血脑屏障的再审视：动态边界与免疫通道 传统观念中，BBB被视为坚不可摧的物理屏障。本章将超越这一静态视角，探讨内皮细胞的紧密连接、周细胞（Pericytes）和星形胶质细胞（Astrocytes）足部的精细调控作用。重点关注BBB在生理状态下如何选择性地允许关键营养物质和特定免疫调节分子跨越，以及在病理条件下（如缺血、感染或创伤）屏障结构如何发生可逆或不可逆的改变，从而为免疫细胞的浸润打开通道。我们将详细讨论转运蛋白和排泄泵在维持中枢神经系统（CNS）稳态中的作用，以及炎症信号如何影响这些转运系统的功能。 第二章：驻留的免疫细胞：从微胶质细胞到适应性免疫的边缘 本书将深入描绘驻扎在CNS内的固有免疫细胞群体。微胶质细胞（Microglia）作为CNS的常驻“清道夫”和免疫哨兵，其形态可塑性、自噬机制及其在突触修剪中的作用将得到详尽的阐述，而非仅仅是它们对特定细胞因子的反应。此外，我们将探讨在稳态下，少量存在的T淋巴细胞、树突状细胞（Dendritic Cells）和巨噬细胞在血管周围间隙（Perivascular Spaces）的分布和生理功能。研究将侧重于这些细胞如何在未受损的脑组织中维持“休眠”状态，以及触发它们从静息到活化所需的环境变化。 第三章：胶质细胞：神经元信号的积极参与者 星形胶质细胞和少突胶质细胞（Oligodendrocytes）不再被视为被动的支持结构。本章将聚焦于星形胶质细胞作为主要的免疫传感器和信号放大器所扮演的角色。我们将分析星形胶质细胞如何感知环境中的危险信号（DAMPs/PAMPs），并启动下游的细胞内信号通路，这些通路与免疫细胞的激活路径高度重叠。同时，少突胶质细胞在维持髓鞘完整性、其对代谢应激的敏感性以及在脱髓鞘疾病中表现出的损伤与修复机制也将被细致探讨。 --- 第二部分：神经回路的稳态与可塑性中的非细胞因子介导调控 本部分将转移焦点，探讨免疫系统（及其分泌的分子）如何以一种更精细、更具空间特异性的方式影响神经元的正常生理功能，区别于单纯的炎症反应。 第四章：突触的精细修剪与免疫学机制 突触的形成、成熟和消除是学习、记忆和发育成熟的基础。本章将详尽分析在没有明显病理状态下，固有免疫机制如何参与突触的塑性修剪。我们将考察补体系统（Complement System）在健康突触的识别、标记和吞噬过程中的基础作用，以及这种“类吞噬”过程在成人大脑中维持神经回路效率的重要性。对补体激活的精确空间和时间控制，是理解正常神经发育的关键。 第五章：代谢重塑与神经元能耗调控 神经元是能量消耗极高的细胞。本章将探讨免疫细胞信号如何间接或直接影响神经元的能量代谢通路（如糖酵解与氧化磷酸化）。重点关注线粒体质量控制、自噬流在神经元存活中的作用，以及在环境压力下（如营养剥夺或轻度缺血）胶质细胞与神经元之间对葡萄糖和乳酸的交换机制，这种交换是维持认知功能的重要基础。 第六章：神经元的内在应激反应与信号整合 本章将深入探讨神经元如何独立于外界免疫刺激，通过内源性通路应对细胞内稳态失衡。我们将分析内质网应激（ER Stress）、未折叠蛋白反应（UPR）以及细胞内钙离子稳态失控对神经元功能的影响。理解神经元自身的防御和适应机制，是区分由外界免疫攻击引起的损伤与内在功能障碍的先决条件。 --- 第三部分：神经系统疾病的复杂化：结构、功能与病理的交织 本部分将综合前两部分的内容，应用于理解几种主要的神经系统疾病，强调疾病进展是多重细胞类型、信号分子和结构改变共同作用的结果。 第七章：创伤性脑损伤（TBI）后的级联反应 TBI后的急性期反应涉及严重的局部炎症和血脑屏障的破坏。本章将侧重于损伤后微胶质细胞的快速表型转换，以及这种转换如何驱动继发的神经元损伤和轴突损伤的扩散。我们将分析损伤区域的细胞外基质（ECM）重塑，以及神经元和胶质细胞在修复尝试中对结构性支架的依赖性。 第八章：神经退行性变的结构生物学基础 本书将从结构和蛋白质错误折叠的角度审视阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）。重点将放在异常蛋白聚集体（如淀粉样蛋白、Tau蛋白、α-突触核蛋白）如何被胶质细胞识别、吞噬或驱动传播。我们关注的焦点是这些病理蛋白如何改变胶质细胞的形态和功能，以及这种功能障碍反过来如何加速神经元网络的退化，而不是简单地罗列细胞因子在其中的作用。 第九章：中枢神经系统感染的防御与后遗症 面对病毒或细菌侵袭，CNS的防御策略体现了高效和高风险的平衡。本章将探讨神经元和胶质细胞如何快速识别病原体相关分子（PAMPs），激活固有免疫通路，并诱导抗病毒或抗菌反应。特别关注在清除病原体后，残留的组织损伤和慢性炎症对长期神经认知功能造成的影响，即“感染后综合征”的结构基础。 结论：未来的神经生物学研究方向 本书将以对神经系统研究方法的批判性回顾收尾。我们将讨论先进的单细胞测序技术、活体成像技术在解析复杂细胞间相互作用中的潜力，以及如何设计更具生理相关性的模型来精确分离和研究特定细胞群的功能，从而推动对神经系统这一最复杂器官的全面理解。

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆