Parkinson, Alzheimer y esquizofrenia, sus bases biológicas

Parkinson, Alzheimer y esquizofrenia, sus bases biológicas pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

出版者:CBH Books
作者:José Morales Dorta
出品人:
页数:193
译者:
出版时间:2006-7-14
价格:USD 19.99
装帧:Paperback
isbn号码:9781598350159
丛书系列:
图书标签:
  • 神经病学
  • 神经退行性疾病
  • 帕金森病
  • 阿尔茨海默病
  • 精神分裂症
  • 生物学基础
  • 神经科学
  • 大脑疾病
  • 认知障碍
  • 神经精神病学
想要找书就要到 图书目录大全
立刻按 ctrl+D收藏本页
你会得到大惊喜!!

具体描述

神经科学前沿探索:跨越认知障碍与精神疾病的生物学基础 《神经退行性疾病与精神障碍的精细调控机制》 图书简介 本书旨在深入剖析当前神经科学研究中最具挑战性和影响力的两大领域:神经退行性疾病(如亨廷顿病、肌萎缩侧索硬化症等)和复杂精神障碍(如双相情感障碍、重度抑郁症的某些亚型、以及特定类型的焦虑症)的共同与差异化的生物学基础。我们聚焦于那些尚未在“帕金森病、阿尔茨海默病和精神分裂症”研究中得到充分阐述或代表了全新研究方向的机制。 第一部分:蛋白质稳态与错误折叠的新视野 本书首先避开了核心的淀粉样蛋白和Tau蛋白研究的传统叙事,转而将重点放在神经元内质量控制系统(UPS)的精细失调上,特别是泛素-蛋白酶体系统(UPS)和自噬-溶酶体通路在其他非典型蛋白质堆积疾病中的作用。 富集体(Aggresome)动力学与清除障碍: 详细探讨了在亨廷顿病(HD)中,错误折叠的亨廷顿蛋白(mHTT)如何在细胞核和细胞质中形成并聚集,以及核孔复合体(NPC)功能障碍如何阻碍这些聚集体的运输和降解。我们引入了最新的研究成果,揭示了特定小分子伴侣蛋白如何试图稳定或重新导向这些毒性聚集体,从而减缓病理进程。 线粒体自噬(Mitophagy)的脆弱性: 阐述了在线粒体功能障碍驱动的疾病中,如肌萎缩侧索硬化症(ALS),PINK1/Parkin通路在清除受损线粒体时出现的关键瓶颈。这不仅仅是简单的通路激活问题,而是涉及线粒体膜电位波动对自噬受体募集效率的动态影响。我们分析了与此相关的基因突变(如TBK1)如何特异性地破坏线粒体自噬的起始步骤,而非泛泛地影响一般自噬。 小分子伴侣与错误折叠的早期干预: 深入讨论了针对特定结构域(如DNA/RNA结合蛋白,例如TDP-43的无序区)的化学伴侣分子设计策略,旨在防止它们在早期阶段形成具有细胞毒性的寡聚体,这种策略对于理解额颞叶痴呆(FTD)中TDP-43的病理学具有重要意义。 第二部分:神经元环路异常与突触可塑性的重塑 本部分将视野从细胞内分子转向神经元网络的功能失调,重点关注那些影响回路稳定性和信息编码的机制,这些机制与传统认知障碍模型有所不同。 GABA能抑制系统的选择性衰竭: 详细考察了在某些高危精神分裂症前驱状态和难治性癫痫中,特定中间神经元(如皮层柱内的SOM+或VIP+神经元)的丢失或功能障碍。我们使用先进的光遗传学和电生理记录数据,展示了这些特定抑制性亚群的缺失如何导致兴奋/抑制(E/I)平衡的微妙失衡,从而引发感官皮层信息的过度整合或分离。 树突棘形态发生与修剪的动态失调: 探讨了在自闭症谱系障碍(ASD)的某些亚型中,Shank蛋白家族和PSD-95调控的树突棘密度和成熟度出现偏差。我们侧重分析了共济失调毛细血管扩张症(A-T)中ATM激酶功能缺失如何干扰突触后密度(PSD)的动态重塑,从而导致突触连接的异常持久性或过早衰退。 胶质细胞介导的突触修剪失控: 重点关注补体系统(Complement System)在突触修剪中的关键作用。我们分析了C1q和C3在青少年期过度激活如何导致健康突触的病理性清除,这被认为是某些青少年期发病精神障碍的潜在驱动因素。这与在AD模型中针对Aβ介导的突触损伤的经典论述形成对比。 第三部分:表观遗传修饰与环境交互作用 本部分聚焦于基因表达调控的复杂性,特别是环境因素如何通过表观遗传机制塑造神经回路的长期功能。 组蛋白去乙酰化酶(HDACs)的特定亚型抑制: 考察了HDACs(特别是HDAC2和HDAC3)在学习记忆巩固过程中的双重作用。我们探讨了在慢性应激诱发的抑郁症模型中,海马体中特定基因启动子区域的过度去乙酰化如何导致关键神经营养因子(如BDNF)表达的持续性下调,并讨论了靶向特定HDAC亚型的药物在恢复神经可塑性方面的潜力。 长链非编码RNA(lncRNA)与疾病特异性调控网络: 介绍了几种与双相情感障碍病理生理学密切相关的lncRNA(例如ANRIL或NEAT1的异常表达)。我们展示了这些RNA如何通过“海绵效应”或直接与转录因子结合,影响离子通道基因或神经肽受体基因的表达水平,从而影响神经元的兴奋性阈值。 DNA甲基化在发育敏感期中的印记: 结合流行病学数据,深入分析了产前暴露于毒素或营养不良的早期神经发育窗口,如何通过改变关键基因(如与多巴胺转运体相关的基因)的DNA甲基化模式,增加成年后发展出特定精神病理学风险的机制。 第四部分:新兴的神经炎症与免疫调节靶点 本书的最后一部分探讨了神经炎症的非典型表现,特别是侧重于小神经胶质细胞激活的分子特征及其对特定神经回路的异质性影响。 小胶质细胞的表型转换与慢性低度炎症: 区别于急性损伤反应,我们详细分析了在慢性应激和衰老相关的认知衰退中,小胶质细胞如何陷入一种持续的、低强度的“病理性稳态”。这涉及对TREM2信号通路在非Aβ介导的神经退行性变中作用的重新评估。 小胶质细胞与星形胶质细胞的串扰: 阐述了反应性星形胶质细胞分泌的细胞因子(如CCL2或CXCL10)如何“训练”小胶质细胞进入更具促炎性的状态。这种双向交流对慢性疼痛的神经病理性转化以及某些药物抵抗性精神疾病的维持具有重要意义。 外周免疫系统与中枢神经的“双向通信”: 考察了外周T细胞和巨噬细胞通过血脑屏障(BBB)的分子线索影响中枢神经系统的机制,特别是肠道菌群失调(微生物组-肠-脑轴)如何通过产生短链脂肪酸(SCFAs)或炎症因子,间接调节中枢免疫环境,进而影响情绪和执行功能。 通过对这些前沿和细微机制的全面整合,本书为理解神经和精神疾病的复杂性提供了一个超越传统框架的新视角,为开发更具靶向性和个体化的干预策略奠定了坚实的生物学基础。

作者简介

目录信息

读后感

评分

评分

评分

评分

评分

用户评价

评分

阅读《帕金森病、阿尔茨海默病和精神分裂症:其生物学基础》这本书,仿佛置身于一个宏大的生命科学实验室,与顶尖的科学家们一同探索大脑的秘密。这本书对精神分裂症生物学基础的解析,让我突破了对疾病的刻板印象。我之前对精神分裂症的认识,更多地集中在其对个体思维、情感和行为的影响,而这本书则将我引入了其更深层次的生物学机制。书中对大脑结构和功能的详细描述,例如额叶、颞叶、顶叶以及这些区域之间连接异常的探讨,让我认识到疾病可能源于神经系统的发育或连接问题。关于神经发育假说,以及神经递质系统(如多巴胺、谷氨酸)的不平衡,书中都进行了细致的阐述。让我特别感兴趣的是,书中将遗传因素和环境因素的相互作用进行了深入的分析,解释了为什么有些人更容易受到遗传易感性的影响,而另一些人则可能在特定环境下更容易患病。这种复杂的多因素模型,为理解疾病的发生提供了更全面的视角。

评分

《帕金森病、阿尔茨海默病和精神分裂症:其生物学基础》这本书,以其跨越性的视野和深入的洞察力,为我打开了理解人类大脑复杂性的新维度。作者在探讨这三种疾病的生物学基础时,展现了其对分子生物学、细胞生物学、神经解剖学和遗传学等多个学科的精深理解。在阐述帕金森病的生物学基础时,书中对神经炎症在疾病进展中的作用的讨论,让我耳目一新。我之前对帕金森病的认识,更多地集中在多巴胺能神经元的丢失,而这本书则强调了免疫系统在其中扮演的潜在角色。书中对各种细胞因子、趋化因子以及免疫细胞(如小胶质细胞)的激活和功能失调进行了详细的分析,这为理解疾病的慢性、进行性特点提供了新的解释。此外,书中对肠道菌群与帕金森病之间潜在联系的探讨,也让我看到了疾病研究的未来发展方向,即从更广泛的生态系统角度来理解人类健康。

评分

《帕金森病、阿尔茨海默病和精神分裂症:其生物学基础》这本书,以一种极具挑战性但又令人着迷的方式,探讨了三种影响深远的人类疾病。作者的叙述风格,既有严谨的学术分析,又不乏深刻的哲学思考,为我提供了一种全新的视角来理解这些疾病。关于阿尔茨海默病的生物学基础,书中对不同理论模型,例如“淀粉样蛋白瀑布假说”、“tau蛋白病理假说”以及“神经炎症假说”的详细介绍和批判性分析,让我领略到了科学理论的演变和争议。我尤其关注书中关于认知储备和神经可塑性的讨论,这为理解个体对疾病的抵抗力以及康复的可能性提供了新的思路。作者并没有简单地将疾病视为不可逆转的衰退过程,而是强调了大脑的适应性和代偿能力,以及通过早期干预和生活方式调整来延缓疾病进展的可能性。这种积极的态度,让我在面对这些严峻的疾病时,感受到了一丝希望。

评分

在我阅读《帕金森病、阿尔茨海默病和精神分裂症:其生物学基础》的过程中,我被书中对这些疾病生物学基础的深度探索所深深吸引。作者并没有停留在表面的症状描述,而是深入到分子、细胞和遗传层面,为我们揭示了疾病发生的复杂机制。对于精神分裂症的生物学基础,书中对“神经发育异常”和“突触功能障碍”的强调,让我对疾病的起源有了更深刻的理解。我尤其对书中关于发育早期大脑连接形成过程中出现的错误,以及这些错误如何在青春期和成年早期逐渐显现出症状的阐述,感到非常震撼。书中对各种基因在精神分裂症发病中的作用的探讨,以及这些基因如何影响神经递质系统、神经元迁移和突触可塑性,让我看到了遗传学在理解疾病风险中的重要性。同时,书中也承认了环境因素在疾病发生中的作用,以及基因与环境相互作用的复杂性。这本书让我认识到,精神分裂症并非单一原因造成的疾病,而是多种生物学因素相互交织的结果。

评分

阅读《帕金森病、阿尔茨海默病和精神分裂症:其生物学基础》的过程,仿佛是在进行一次精密的科学解剖,作者带领我们一层层剥离疾病的表象,探寻其隐藏在基因、分子、细胞和神经网络深处的奥秘。这本书对于帕金森病生物学基础的阐释,让我印象深刻。书中对黑质多巴胺能神经元选择性死亡的解释,远比我之前想象的要复杂和精妙。它不仅详细描述了多巴胺合成、转运和释放的过程,还深入探讨了维持这些神经元正常功能所需的各种细胞因子和生长因子。我特别被书中关于α-突触核蛋白在帕金森病发病机制中起到的关键作用的论述所吸引。从其正常的折叠和聚集,到异常的错误折叠和形成路易小体,再到其在神经元之间的传播,整个过程被描绘得淋漓尽致。书中还提到了其他可能参与发病过程的因素,例如氧化应激、线粒体功能障碍以及神经炎症,这些复杂的相互作用,让我对帕金森病的发生机制有了更深刻的理解。这本书让我感到,科学研究的进步,正是来自于对这些复杂细节的不断探索和揭示。

评分

作为一名对神经科学领域充满好奇心的读者,《帕金森病、阿尔茨海默病和精神分裂症:其生物学基础》这本书无疑是一次令人振奋的知识之旅。作者以其宏大的视角和精妙的笔触,将看似难以捉摸的精神分裂症的生物学基础,一一呈现在读者面前。我之前对精神分裂症的理解大多停留在其精神症状层面,而这本书则将我引向了其更深层次的生物学根源。书中关于神经递质失衡的论述,特别是多巴胺假说和谷氨酸假说的演变,让我看到了科学理论的不断发展和完善。更让我着迷的是,书中对神经发育异常和大脑结构改变的探讨,例如前额叶皮层和海马体等关键脑区的发育不全或功能异常,如何与精神分裂症的阳性、阴性及认知症状联系起来。这些内容不仅揭示了疾病的发生机制,也为理解患者的体验提供了科学的解释。书中对遗传易感性和环境因素相互作用的分析,也让我意识到疾病的复杂性,以及单基因或单因素解释的局限性。这本书让我深刻体会到,理解任何一种复杂的疾病,都需要从多维度、多层次进行深入的探究。

评分

《帕金森病、阿尔茨海默病和精神分裂症:其生物学基础》这本书,如同一本精心绘制的大脑地图,为我勾勒出了三种重大疾病的生物学轮廓。作者在解析阿尔茨海默病的生物学基础时,对疾病的起始阶段和早期病变的关注,让我对预防和早期干预有了更深刻的认识。书中关于Aβ寡聚体作为一种具有毒性的中间产物,以及其如何引发tau蛋白异常磷酸化和神经元损伤的论述,让我看到了疾病链条中的关键环节。我特别欣赏书中关于神经元之间信息传递障碍的分析,例如突触功能的损害和神经回路的重塑,这直接导致了患者认知能力的下降。书中还提到了早期识别生物标志物的重要性,以及它们在诊断、预后评估和治疗选择中的应用前景。这种将基础研究与临床实践相结合的视角,让这本书不仅具有学术价值,更充满了实际的指导意义。

评分

《帕金森病、阿尔茨海默病和精神分裂症:其生物学基础》这本书,在我阅读过的众多医学科普读物中,显得尤为独特和深刻。它并非简单地将这三种疾病割裂开来,而是巧妙地将它们置于一个更广阔的生物学框架下进行审视。作者在阐述这些疾病的生物学基础时,充分展现了其在神经科学前沿研究的洞察力。我特别欣赏书中对于疾病发生机制中的“共性”与“个性”的探讨。例如,在讨论神经元死亡和功能障碍时,书中不仅提到了线粒体功能障碍、氧化应激和蛋白质稳态失衡这些在多种神经系统疾病中都可能出现的共同机制,还针对每种疾病特有的病理特征进行了深入的分析。对于阿尔茨海默病中的β-淀粉样蛋白和tau蛋白,帕金森病中的α-突触核蛋白,以及精神分裂症中涉及到的谷氨酸能和多巴胺能系统的失调,书中都有详尽的描述和理论推演。这种对比和联系,让我对神经系统疾病的发生机制有了更全面、更系统化的理解,也让我意识到,尽管疾病的表现形式各异,但它们背后往往隐藏着相似的生物学逻辑。

评分

这本书的书名是《帕金森病、阿尔茨海默病和精神分裂症:其生物学基础》。 读完《帕金森病、阿尔茨海默病和精神分裂症:其生物学基础》这本书,我深切感受到作者在神经科学领域深厚的积累和严谨的学术态度。从一个普通读者的角度来说,这本书的结构非常清晰,它并没有简单地罗列这三种疾病的症状和诊断,而是深入到分子、细胞以及神经网络的层面,试图揭示它们发生的根本原因。例如,在讨论帕金森病的部分,书中详细阐述了多巴胺能神经元的退化过程,以及α-突触核蛋白异常聚集在路易小体形成中的作用,这比我之前在科普读物中了解到的信息要详实得多,也更具解释力。我特别喜欢其中关于基因遗传因素的部分,作者不仅列举了已知的致病基因,还探讨了这些基因如何影响蛋白质的功能,进而导致神经系统的功能紊乱。书中对各种动物模型的研究也进行了详尽的介绍,这让我了解到科学家们是如何在实验室中模拟和研究这些复杂疾病的。总而言之,这本书为我打开了一扇通往神经退行性疾病和精神疾病生物学世界的大门,让我对这些疾病有了更深层次的理解,也对未来的研究方向充满了期待。书中对研究方法的介绍也给我留下了深刻印象,让我体会到科学研究的艰辛和智慧,以及跨学科合作的重要性。

评分

《帕金森病、阿尔茨海默病和精神分裂症:其生物学基础》这本书,以一种近乎艺术的方式,将三种看似截然不同却又都深邃复杂的神经系统疾病,编织在一条共同的生物学线索上。我作为一个被这些疾病的神秘性所吸引的读者,发现这本书不仅满足了我对知识的渴求,更引发了我对生命本身运作机制的无限遐想。书中对于阿尔茨海默病病理机制的阐释,尤为让我震撼。它不仅仅是关于淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结的简单描述,而是深入到细胞信号传导、氧化应激、炎症反应以及免疫系统在疾病发生发展中的复杂互动。作者通过大量的研究数据和图表,细致地描绘了这些分子事件如何层层递进,最终导致神经元的死亡和认知功能的衰退。我尤其对书中关于神经炎症的部分印象深刻,了解到小胶质细胞等免疫细胞在早期阶段可能试图清除病理性蛋白,但最终却可能因为过度激活而加剧神经损伤,这种双重角色的描述,极大地丰富了我对免疫系统与神经系统之间复杂关系的认识。这本书让我看到了科学探索的严谨与深度,也让我对未来治疗策略的开发,有了更清晰的理解和更坚定的信心。

评分

评分

评分

评分

评分

本站所有内容均为互联网搜索引擎提供的公开搜索信息,本站不存储任何数据与内容,任何内容与数据均与本站无关,如有需要请联系相关搜索引擎包括但不限于百度google,bing,sogou

© 2026 book.wenda123.org All Rights Reserved. 图书目录大全 版权所有