Neurological Aspects of Substance Abuse pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Butterworth-Heinemann

作者:John C.M. Brust

出品人:

页数:0

译者:

出版时间:1993-08-16

价格:USD 108.00

装帧:Hardcover

isbn号码:9780750690058

丛书系列:

图书标签:

• 神经病学
• 药物滥用
• 成瘾
• 神经科学
• 精神病学
• 临床神经科学
• 神经精神病学
• 脑部疾病
• 物质使用障碍
• 行为神经学

聚焦神经科学前沿：当代神经退行性疾病研究新视野 图书简介 本书旨在全面、深入地探讨当前神经科学领域中最具挑战性与前沿性的研究方向——神经退行性疾病的最新进展。我们摒弃对特定物质滥用相关神经损伤的传统聚焦，转而将核心目光投向阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、肌萎缩侧索硬化症（ALS）以及亨廷顿病（HD）等复杂疾病的病理生理机制、早期诊断生物标志物、以及创新性治疗策略的开发。 本书的结构设计旨在为神经科学研究人员、临床神经病学家、生物医学工程师以及对脑科学有浓厚兴趣的高年级学生提供一个严谨而系统的知识框架。我们力求在宏观的病理学图景与微观的分子机制之间搭建坚实的桥梁。 第一部分：神经退行性疾病的病理生理学基础 本部分奠定了理解这些复杂疾病的分子和细胞生物学基础。 第一章：蛋白质错误折叠与聚集体的病理生物学 详细剖析了淀粉样蛋白-β（Aβ）和Tau蛋白在阿尔茨海默病中的错误折叠、寡聚化及纤维化过程。重点讨论了这些聚集体如何引发神经元功能障碍和最终的细胞死亡。此外，本章深入探讨了α-突触核蛋白（α-synuclein）在帕金森病中如何形成路易小体，并分析了这些聚集体在不同脑区间的“朊病毒样”传播机制。对于ALS，则着重分析了TDP-43和FUS蛋白的异常核质运输和细胞质聚集如何破坏RNA代谢和神经丝的稳定性。 第二章：神经炎症与小胶质细胞的激活 神经炎症被认为是驱动多种神经退行性疾病进展的关键因素。本章详述了慢性神经炎症的分子信号通路，特别是涉及TLRs、NLRP3炎性小体和细胞因子（如IL-1β, TNF-α）的级联反应。研究人员将深入了解小胶质细胞的极化状态（M1促炎性与M2抗炎性）如何随着疾病进程而动态变化，以及如何通过调控这些细胞反应来减缓神经元损伤。 第三章：线粒体功能障碍与氧化应激 能量代谢的缺陷是许多神经退行性变的共同特征。本章系统性地考察了线粒体动力学（融合与分裂的失衡）、电子传递链的效率降低以及活性氧（ROS）的过度产生在神经元凋亡中的作用。特别关注PD中PINK1/Parkin介导的线粒体自噬（Mitophagy）途径的失调，以及在AD和ALS中对神经元能量预算的冲击。 第二部分：早期诊断与生物标志物前沿 本部分着眼于临床前和早期疾病阶段的精准检测技术与新型生物标志物的开发。 第四章：液体生物标志物的革命 本书深入分析了目前最具前景的非侵入性生物标志物研究： 脑脊液（CSF）分析的最新进展： 除了传统的Aβ和Tau蛋白水平测量，本章讨论了磷酸化Tau蛋白（如p-Tau181, p-Tau217）在区分早期AD病理学方面的优越性。 血液基生物标志物： 重点评述了血浆中Aβ42/40比值、神经丝轻链（NfL）作为广泛神经损伤指标的临床效能，以及外泌体（Exosomes）作为携带病理蛋白和miRNA的载体的潜力。 第五章：先进神经影像学技术 探讨了如何利用高分辨率成像技术揭示疾病的早期结构和功能变化： PET显像的应用： 详细介绍了Tau-PET显像（如Flortaucipir）在追踪Tau病理扩散中的价值，以及TSPO-PET在评估神经炎症负荷方面的应用。 磁共振波谱（MRS）与弥散张量成像（DTI）： 分析了这些技术如何量化特定脑区的代谢物异常和白质纤维束的结构完整性受损情况，为疾病的亚型分类提供客观依据。 第三部分：创新治疗策略与转化医学 本部分聚焦于实验室突破如何转化为有效的临床干预措施。 第六章：针对病理蛋白的靶向疗法 本章详细阐述了主动和被动免疫疗法（单克隆抗体）在清除致病蛋白方面的最新临床试验数据，特别是针对Aβ和Tau的新一代抗体设计。此外，还探讨了小分子抑制剂对蛋白聚集体形成和传播的影响，以及如何设计能够穿透血脑屏障的药物。 第七章：基因编辑与细胞替代疗法 基因治疗在遗传性神经退行性疾病（如HD和某些家族性PD）中的应用是本章的重点。详细介绍了CRISPR/Cas9系统在敲除致病基因或修正突变方面的潜力与挑战。同时，系统梳理了诱导多能干细胞（iPSCs）分化为功能性神经元或胶质细胞，并移植到受损脑区以实现功能重建的前景。 第八章：神经保护与可塑性增强 本章超越了清除病理机制的传统思路，转而关注保护现有神经元网络和增强大脑代偿能力。内容涵盖： BDNF/GDNF信号通路的调控： 探讨如何通过药物或病毒载体增强神经营养因子表达，以促进突触的存活和功能。 靶向线粒体的药理学干预： 研究新型抗氧化剂和线粒体靶向化合物，旨在恢复细胞的能量稳态。 神经反馈与认知训练的整合： 评估非侵入性脑刺激技术（如TMS, tDCS）与认知康复相结合，以增强神经可塑性并改善患者的功能状态。 本书的综合性、前沿性和对跨学科研究的强调，确保读者能够全面掌握当前神经退行性疾病研究的最核心议题，为未来转化医学研究提供坚实的理论和技术支撑。

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这本书的学术价值体现在其跨学科的视野上，它显然融合了神经药理学、神经影像学，甚至还有一些行为遗传学的观点。我注意到作者非常谨慎地引用了最新的动物模型数据，并尝试将其推演到人类病理生理学的语境中。与其他一些专注于社会或心理学视角的著作不同，这本书坚定地将焦点锁定在了**生物学基础**上。这种聚焦优势在于提供了一个坚实的、可验证的框架，但同时也留下了一些开放性的思考空间——例如，关于环境因素如何“标记”（epigenetic tagging）这些神经通路，书中只是轻描淡写地带过。尽管如此，它为后续探讨环境与生物相互作用的研究，打下了坚实的基础，让人感到这是一个需要不断更新和深挖的领域。

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这本书的封面设计简直是艺术品，那种深沉的蓝色调，配上略带抽象的神经元图像，一下子就抓住了我的眼球。我当时在书店里漫无目的地翻找，一下子就被它吸引住了，仿佛预示着里面蕴含着某种深奥的智慧。拿到手里掂了掂，分量十足，一看目录，更是被那严谨的结构和丰富的章节标题所折服。我一直对人类大脑的复杂性着迷，尤其是当外部刺激——无论是良性的还是恶性的——如何重塑我们认知和行为的通路时，那种好奇心是难以抑制的。我期望这本书能像一把精密的钥匙，打开那扇通往物质滥用背后神经生物学机制的大门。它看起来绝对不是那种浮于表面的科普读物，而是那种需要我备上咖啡，沉下心来，仔细推敲每一个实验数据和理论模型的专业著作。那种厚重感，让我感觉这不仅仅是一本书，更像是一份沉甸甸的学术承诺。

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这本书的行文风格可以说是极其**克制且精确**，完全没有为了吸引眼球而采用夸张的语言。它更像是顶级期刊的综述，注重证据链的完整性和逻辑的无懈可击。我特别欣赏它在讨论不同物质（如阿片类、酒精、苯丙胺类）时，如何清晰地区分它们作用于特定神经递质系统的细微差别，而不是一概而论。这种细致的比较分析，对于理解为什么某些物质更容易导致强迫性使用行为至关重要。有一段关于前额叶皮层（PFC）功能受损与冲动控制丧失的讨论，寥寥数语，却精准地概括了数十年来的临床观察和影像学研究成果。读完那部分，我甚至能想象出大脑中那些负责“刹车”的回路是如何逐渐失效的，那感觉非常震撼，带着一丝科学的冷峻和悲悯。

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初读几章，我立刻意识到，作者并非只是简单罗列已知的研究成果，而是进行了一次极具洞察力的综合与再构建。阅读体验就像是跟随一位经验丰富的向导，穿梭于复杂的神经环路之中。特别是关于奖赏通路（reward pathway）的细致描绘，简直是教科书级别的精准。他们是如何将多巴胺的释放与习惯形成、渴求（craving）的产生巧妙地联系起来，分析得丝丝入扣。我尤其欣赏其中对分子层面变化的阐述，那些关于受体敏感性下调（downregulation）和基因表达改变的论述，迫使我不断查阅细胞生物学的补充材料，以确保自己完全捕捉到了其深层含义。这种需要主动参与、不断自我挑战的阅读过程，是真正有价值的学习体验。这本书没有试图简化问题，反而忠实地呈现了神经科学的复杂性和挑战性。

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总的来说，这本书更像是一套为**神经科学家和高级临床研究人员**量身定做的参考手册，而不是给初学者的入门指南。它的深度和广度要求读者具备扎实的生物学背景。我花了相当长的时间来消化其中关于突触可塑性变化的章节，那里面涉及的信号转导通路复杂得令人眩晕，但一旦理清，便豁然开朗。阅读的收获在于建立了一种新的思维模式，让我看待物质滥用不再仅仅是“意志力薄弱”的问题，而是深刻的神经系统适应性障碍。如果你的目标是深入理解大脑功能如何被化学物质重塑，并希望掌握最前沿的神经病理学知识，那么这本书是不可多得的珍藏。它不是一本轻松愉快的读物，但其带来的知识回报是无可估量的。

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