Keloids and Hypertrophic Scars pdf epub mobi txt 电子书下载 2026

简体网页||繁体网页

☆☆☆☆☆

出版者:

作者:Baldwin, Hilary E.

出品人:

页数:300

译者:

出版时间:2009-4

价格:$ 225.94

装帧:

isbn号码:9780849375859

丛书系列:

图书标签:

Keloids
Hypertrophic Scars
Wound Healing
Dermatology
Skin Conditions
Scarring
Plastic Surgery
Medical Textbooks
Skin Diseases
Cosmetic Procedures

下载链接在页面底部

facebook linkedin mastodon messenger pinterest reddit telegram twitter viber vkontakte whatsapp 复制链接

想要找书就要到图书目录大全

book.wenda123.org

立刻按 ctrl+D收藏本页

你会得到大惊喜!!

具体描述

Contributed by some of the leading experts in the field, this new volume in the Informa Healthcare "Basic and Clinical Dermatology" series provides physicians with a comprehensive and up-to-date review of keloids and hypertrophic scars. Organized by anatomy, this book covers everything from ear keloids to deltoid, anterior, chest, and jaw-line keloids. Topics covered include:

《皮肤的拓扑学：从正常愈合到病理性重塑》书籍简介主题聚焦：本书深入探讨皮肤组织在应对创伤和炎症挑战时所展现的复杂生物力学和分子应答机制，重点解析皮肤修复过程中的动态平衡——从有序的炎症反应、增殖期的细胞迁移与基质沉积，到最终的重塑与成熟。它致力于揭示正常伤口愈合的精确调控路径，并以此为基准，对比分析在特定条件下，皮肤组织如何偏离常态，走向过度修复的复杂境地。核心内容结构：本书的叙事围绕皮肤修复的三个核心阶段展开，辅以对影响愈合质量的环境、遗传和生物力学因素的详尽分析。第一部分：基础愈合的蓝图——组织动态与信号通路本部分首先确立了理解病理性愈合的基础框架。它详细描绘了急性伤口从止血、炎症浸润到肉芽组织形成的全过程。炎症的精确指挥：探讨中性粒细胞和巨噬细胞在清创和信号转导中的精确时间窗口。重点分析了促炎因子（如IL-1, TNF-$alpha$）和抗炎因子（如IL-10, TGF-$eta$1的早期表达）如何在不同阶段实现功能切换，确保炎症反应的有效“关闭”而非持续激活。细胞外基质（ECM）的动态合成与降解：深入解析成纤维细胞在创面迁移、增殖及合成胶原蛋白（主要是I型和III型）的调控机制。同时，详细阐述基质金属蛋白酶（MMPs）及其组织抑制剂（TIMPs）在ECM重塑中的精细平衡作用，这是决定瘢痕成熟质量的关键。上皮化与再血管化：描述表皮细胞如何利用生长因子（如EGF, KGF）驱动的迁移和增殖，覆盖创面。血管内皮生长因子（VEGF）在新生血管形成中的作用被置于详细的生物力学压力和氧合梯度背景下讨论。第二部分：遗传、环境与生物力学对愈合的塑造这一部分将视角从分子层面提升至组织器官层面，分析外部和内在因素如何影响修复的最终形态。张力与牵拉力的物理影响：详细分析机械应力如何通过整合素信号通路，直接影响成纤维细胞的基因表达和胶原纤维的排列方向。讨论了在皮肤不同解剖区域，固有的张力差异如何预先决定了愈合的潜在倾向。创面微环境的组成：考察局部缺氧、pH值变化以及营养供应（如锌、维生素C）对胶原交联和纤维成熟过程的决定性影响。特别关注了血糖控制不佳对免疫细胞功能的干扰如何阻碍正常愈合进程。遗传背景的易感性：讨论少数与修复反应高度相关的基因多态性，例如涉及TGF-$eta$信号通路关键受体或细胞因子介导的遗传倾向，这些倾向可能使个体在面对相似创伤时，表现出截然不同的愈合结果。第三部分：偏离常态的修复：从过度增生到组织硬化本部分将前两部分建立的正常愈合模型，用于对比分析组织修复过程中出现的特定异常形态。伤口收缩的失调：探讨肌成纤维细胞的持久性激活及其对过度收缩的贡献。分析当这些细胞无法在重塑期按预期凋亡时，对周围组织结构产生的拉拽效应和功能限制。基质沉积的失衡：详细比较了正常瘢痕的胶原纤维结构（通常是交叉排列，III型比例逐渐降低）与异常修复组织的纤维堆积模式。分析过度沉积如何导致组织僵硬、营养交换受限，并探讨了这一过程中的特定细胞外基质组分的异常积累。组织成熟的延迟与停滞：讨论在某些情况下，修复组织似乎“卡在”增殖期，持续产生大量细胞外基质，却缺乏有效降解和重塑的分子信号。这包括对特定组织蛋白酶活性不足或调节障碍的深入剖析。独特卖点：本书的价值在于其对“平衡”的强调。它不将异常修复视为一种孤立的病理，而是将其置于连续的生物学谱系中进行考察。通过对正常生理过程的精细解剖，读者能够更清晰地识别出在病理状态下信号传导链条中断或过度放大的具体环节。本书适合皮肤病学家、组织工程研究人员、整形外科医生以及对创伤生物学感兴趣的生物医学工程师深入研读。其图表和案例分析均侧重于组织学的分辨率和分子通路的互作图谱，提供了从微观到宏观的全面理解。