Hyaluronan in Cancer Biology pdf epub mobi txt 电子书下载 2026

简体网页||繁体网页

☆☆☆☆☆

出版者:

作者:Stern, Robert 编

出品人:

页数:468

译者:

出版时间:2009-4

价格:620.00元

装帧:

isbn号码:9780123741783

丛书系列:

图书标签:

Hyaluronan
Cancer Biology
Extracellular Matrix
Tumor Microenvironment
Cancer Research
Glycosaminoglycans
Hyaluronic Acid
Oncology
Cell Signaling
Drug Delivery

下载链接在页面底部

facebook linkedin mastodon messenger pinterest reddit telegram twitter viber vkontakte whatsapp 复制链接

想要找书就要到图书目录大全

book.wenda123.org

立刻按 ctrl+D收藏本页

你会得到大惊喜!!

具体描述

Hyaluronan biology is being recognized as an important regulator of cancer progression. Paradoxically, both hyaluronan (HA) and hyaluronidases, the enzymes that eliminate HA, have also been correlated with cancer progression. Hyaluronan, a long-chain polymer of the extracellular matrix, opens up tissue spaces through which cancer cells move and metastasize. It also confers motility upon cells through interactions of cell-surface HA with the cytoskeleton. Embryonic cells in the process of movement and proliferation use the same strategy. It is an example of how cancer cells have commandeered normal cellular processes for their own survival and spread. There are also parallels between cancer and wound healing, cancer occasionally being defined as a wound that does not heal.

The growing body of literature regarding this topic has recently progressed from describing the association of hyaluronan and hyaluronidase expression associated with different cancers, to understanding the mechanisms that drive tumor cell activation, proliferation, drug resistance, etc. No one source, however, discusses hyaluronan synthesis and catabolism, as well as the factors that regulate the balance. This book offers a comprehensive summary and cutting-edge insight into Hyaluronan biology, the role of the HA receptors, the hyaluronidase enzymes that degrade HA, as well as HA synthesis enzymes and their relationship to cancer.

* Offers a comprehensive summary and cutting-edge insight into Hyaluronan biology, the role of the HA receptors, the hyaluronidase enzymes that degrade HA, as well as HA synthesis enzymes and their relationship to cancer

* Chapters are written by the leading international authorities on this subject, from laboratories that focus on the investigation of hyaluronan in cancer initiation, progression, and dissemination

* Focuses on understanding the mechanisms that drive tumor cell activation, proliferation, and drug resistance

肿瘤发生发展中的细胞外基质与信号转导：基于蛋白质组学和代谢组学的深度解析本书并非聚焦于透明质酸在癌症生物学中的特定角色，而是提供一个更宏观、更基础的视角，深入探讨肿瘤微环境（TME）中细胞外基质（ECM）的复杂重塑及其如何通过动态信号网络驱动肿瘤的发生、进展和转移。 --- 第一部分：肿瘤微环境的结构重塑与机械生物学基础第1章：肿瘤微环境（TME）的重新定义：超越细胞的视角传统肿瘤学研究往往侧重于癌细胞的遗传突变。然而，本书开篇即强调，肿瘤的生长和侵袭能力在很大程度上依赖于其所处的“土壤”——肿瘤微环境。TME是一个高度异质且动态变化的生态系统，由癌细胞、免疫细胞、成纤维细胞（CAFs）、内皮细胞以及最重要的——细胞外基质（ECM）构成。本章将详细阐述ECM在正常组织稳态中的作用，并对比在肿瘤状态下，ECM组分如何发生量和质上的巨大转变。我们将探讨基质的致密化（Desmoplasia）、纤维化程度的增加（如胶原纤维的交联和重排）如何直接影响肿瘤的物理特性，如硬度和渗透性。第2章：机械信号转导：从ECM到细胞核的物理对话 ECM的物理特性，如刚度（Stiffness）和张力（Tension），不再被视为被动的支架，而是主动的信号调节因子。本章将深入探讨细胞如何感知和响应这些机械刺激。重点解析整合素家族（Integrins）在连接细胞骨架（如肌动蛋白）和ECM组分中的核心作用。我们将详细介绍牵张力驱动的信号通路，包括但不限于： Focal Adhesion Kinase (FAK) 信号通路：分析FAK在机械应力下的激活机制及其对细胞迁移和存活的影响。 YAP/TAZ 信号通路：阐述细胞核内转录共激活因子YAP和TAZ如何通过其在细胞质中的传感器（如LATS激酶）接收来自细胞骨架和ECM的机械信号，并进入细胞核调控增殖和分化相关基因的表达。第3章：基质重塑酶的精准调控：肿瘤侵袭的“凿子” 肿瘤的侵袭性需要不断分解和重塑周围的ECM。本章集中探讨在这一过程中起关键作用的酶类及其调控机制，着重分析金属蛋白酶（MMPs）家族（MMP-2, -9, -14等）和丝氨酸蛋白酶（如组织蛋白酶）的激活和抑制网络。我们将介绍这些酶如何协同作用，切割特定的ECM蛋白（如层粘连蛋白、纤连蛋白），从而为癌细胞的浸润提供通道，并释放出具有生物活性的ECM片段，这些片段本身可作为新的信号分子。 --- 第二部分：蛋白质组学与代谢组学在ECM调控中的应用第4章：蛋白质组学揭示ECM的动态成分变化先进的质谱（MS）技术，特别是定量蛋白质组学，是理解TME复杂性的有力工具。本章将系统介绍如何利用稳定同位素标记技术（SILAC, TMT）和非标记方法来精确量化肿瘤组织和基质中的蛋白质表达谱。我们将侧重于分析ECM组分的异构体（Isoforms）和翻译后修饰（PTMs，如糖基化和磷酸化），这些修饰对ECM的功能起着至关重要的作用。案例分析将涉及如何通过蛋白质组学筛选出与预后不良高度相关的特定胶原或纤连蛋白修饰形式。第5章：代谢重编程与ECM组分合成的耦合肿瘤细胞的代谢重编程（如Warburg效应）不仅服务于其自身增殖需求，也深刻影响着ECM的合成和降解。本章探讨了代谢中间产物与ECM组分生物合成之间的交联：糖酵解与糖基化：分析葡萄糖代谢产物如何为合成糖胺聚糖（GAGs）和糖蛋白提供前体。氨基酸代谢与胶原交联：重点研究脯氨酸和赖氨酸的羟基化及后续的赖氨酸氧化酶（LOX）介导的交联反应，解释代谢状态如何直接影响ECM的机械强度。脂质代谢与信号传导：探讨细胞膜脂质成分的变化如何影响整合素的膜定位和信号传导效率。第6章：代谢流分析：追踪ECM合成的前体物质本章介绍先进的代谢流分析（Metabolic Flux Analysis）技术，如何用于实时监测肿瘤细胞和CAFs在体外和体内模型中，将营养物质转化为ECM结构单元的过程。通过示踪实验，我们可以识别出代谢通路的瓶颈，并评估靶向特定代谢酶对ECM重塑的抑制效果，从而为开发基于代谢干预的抗纤维化疗法提供理论依据。 --- 第三部分：信号网络整合与新型治疗靶点第7章：CAF的异质性与基质的“活性化” 肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）是ECM重塑的主要驱动者。本章不再将CAFs视为均一群体，而是利用单细胞RNA测序（scRNA-seq）和空间转录组学数据，解析CAF在不同亚群中的异质性（如MyoCAF vs Inflammatory CAF）。分析这些亚群如何通过分泌细胞因子（如TGF-$eta$、PDGF）和分泌外泌体，远程调控基质的合成与沉积，形成一个促进肿瘤进展的反馈回路。第8章：细胞外囊泡（EVs）作为ECM信息传递者外泌体（Exosomes）和微囊泡（Microvesicles）作为细胞间通讯的重要载体，在肿瘤微环境中起着信息“快递”的作用。本章着重探讨EVs如何携带特定的蛋白质、脂质和非编码RNA，被输送到基质细胞或癌细胞中，从而影响受体的表达和ECM酶的活性。特别是分析EVs如何参与调节基质硬度并促进肿瘤血管生成。第9章：靶向ECM与机械信号的抗肿瘤策略基于前述的分子和系统理解，本章将系统梳理当前及新兴的靶向ECM和机械信号的治疗策略：酶抑制剂的应用：评估靶向MMPs和LOX的抑制剂在临床前模型中的效果与局限性。机械信号通路阻断：探讨通过小分子抑制剂阻断FAK或YAP/TAZ信号通路，以期逆转基质诱导的耐药性。重塑基质的组合疗法：分析如何结合化疗、免疫疗法与基质去致密化药物（如透明质酸酶或胶原酶，此处仅作为通用基质修饰药物提及，不详述透明质酸本身）的联合应用，以提高药物递送效率和免疫细胞浸润。结论与展望：走向多维度、时空可解析的肿瘤基质研究本书最后总结了理解ECM动态作用的必要性，并展望了结合活体成像技术和空间组学，实现对TME中信号转导和基质重塑进行实时、高分辨率监测的前沿方向，以期开发更具针对性的抗肿瘤策略。