Annals of the New York Academy of Sciences, Immunology of Diabetes V pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:

作者:Sanjeevi, C. B.

出品人:

页数:352

译者:

出版时间:2009-1

价格:£ 85.00

装帧:

isbn号码:9781573317337

丛书系列:

图书标签:

• 糖尿病
• 免疫学
• 纽约科学院志
• 内分泌学
• 自身免疫
• 胰岛素
• 病理生理学
• 研究
• 科学
• 医学

免疫学前沿进展：糖尿病免疫病理的深度探索 图书名称： 免疫学前沿进展：糖尿病免疫病理的深度探索 目标读者： 免疫学家、内分泌学家、糖尿病研究人员、生物医学工程师、医学专业学生及对自身免疫疾病机制感兴趣的研究人员。 --- 内容概要 本书旨在提供一个关于糖尿病（尤其是1型糖尿病，T1D）免疫病理学机制的全面、深入且前沿的综述。本书汇集了全球顶尖科学家在过去几年中取得的突破性进展，重点关注T细胞介导的自身免疫反应、胰岛素分泌细胞（β细胞）的损伤机制、环境因素在疾病启动中的作用，以及新型免疫干预和保护策略的开发。 本书摒弃了对基础免疫学知识的冗长介绍，直接切入复杂疾病模型的解析，强调从分子、细胞到系统的多尺度研究方法，为读者提供一个清晰的、以机制为导向的知识框架，以应对当前糖尿病研究中的关键挑战。 章节详细介绍 第一部分：T1D的分子与细胞基础：自反应性与耐受性瓦解 第一章：T细胞表型与激活阈值的重塑 本章深入探讨了T1D发病前夕，抗原提呈细胞（APC）的激活状态变化。重点分析了树突状细胞（DC）亚群（特别是髓样DC和浆细胞样DC）在葡萄糖稳态失调环境下的表型漂移。详细阐述了T细胞受体（TCR）库的特征性改变，聚焦于高亲和力、对胰岛相关抗原（如胰岛素B9-23肽）具有特异性的CD8+细胞毒性T淋巴细胞（CTL）的克隆扩张和功能效应。研究着重于细胞内信号通路，如NFAT和NF-$kappa$B信号在这些自反应性T细胞中的异常增强，以及这些增强如何降低其激活阈值，使其在低抗原负荷下也能启动炎症级联反应。 第二章：B细胞的非经典免疫调控作用 传统观点主要关注B细胞作为抗体产生者的角色。本章则聚焦于B细胞在T1D免疫耐受性维持中的双重作用。详细剖析了调节性B细胞（Breg）的功能障碍，特别是IL-10分泌型Breg在疾病进展中的缺失或功能受损。同时，探讨了分泌自身抗体（GAD65Ab, IA-2Ab等）的浆细胞对疾病诊断和预后的指示意义，并分析了B细胞激活与补体系统（特别是膜攻击复合物C5b-9）在直接损伤β细胞中的协同作用。 第三章：天然免疫系统的早期参与：NK细胞与巨噬细胞的调控失衡 T1D并非完全是适应性免疫介导的疾病。本章考察了先天免疫细胞在疾病启动中的“哨兵”作用。对胰岛微环境中浸润的巨噬细胞进行了高精度单细胞测序分析，揭示了促炎性M1表型巨噬细胞的持续激活，及其在释放高浓度TNF-$alpha$和IL-1$eta$中对β细胞凋亡的贡献。此外，研究了自然杀伤（NK）细胞亚群的比例变化及其对靶细胞的杀伤效率，探讨了IL-15和IL-12信号如何驱动NK细胞的激活并可能参与早期胰岛炎的形成。 第二部分：胰岛微环境的重塑与β细胞的命运抉择 第四章：胰岛炎的动态组织病理学与细胞间串扰 本章通过高分辨率共聚焦显微成像和空间转录组学技术，重建了从潜伏期到临床发病期胰岛炎（Insulitis）的动态演变过程。详细描绘了在免疫细胞浸润过程中，胰岛内共表达特定趋化因子（如CXCL10, CCL5）的内皮细胞和纤维母细胞的角色。关键在于分析了T细胞、巨噬细胞和内分泌细胞之间的“危险信号”串扰——例如，IFN-$gamma$诱导的MHC-I类分子在β细胞上的上调，如何使得它们更容易被CTL识别并清除。 第五章：内质网应激与未折叠蛋白反应（UPR）在凋亡中的角色 β细胞对环境压力的敏感性是T1D发病的核心缺陷。本章详细探讨了高血糖、炎症细胞因子（如IL-1$eta$）和脂质代谢异常如何共同诱导β细胞内质网（ER）持续应激。分析了UPR通路（如PERK, IRE1$alpha$, ATF6）的关键节点，并展示了当应激信号超过适应性阈值时，如何通过激活CHOP通路，最终导致依赖于Caspase-12/4的凋亡途径。比较了不同基因背景（如NOD小鼠模型）中UPR激活的程度差异。 第六章：异种抗原表达与β细胞的“去分化”假说 本章挑战了传统的β细胞“被攻击”模型，转而探讨β细胞自身的适应性变化。深入分析了在慢性炎症刺激下，β细胞是否会经历“去分化”过程，转变为类似于$alpha$细胞的表型，或甚至丧失内分泌功能。研究了关键转录因子（如PDX-1, MafA）的表达下调，以及异位MHC-I类分子表达的分子机制，探讨了这种表型改变如何使β细胞逃避T细胞识别，或以新的方式成为免疫攻击的目标。 第三部分：环境诱导与新型干预策略 第七章：肠道微生物组与系统性免疫调节的轴线 肠道菌群失调（Dysbiosis）是T1D发病风险增加的重要环境因素。本章梳理了特定共生菌群（如Bacteroides fragilis）代谢产物（如短链脂肪酸SCFA）对调节性T细胞（Treg）发育和功能的直接影响。重点分析了细菌来源的分子模式（PAMPs）如何通过Toll样受体（TLRs）激活宿主免疫系统，并探讨了抗生素使用、饮食干预与T1D发病率之间的流行病学关联及其背后的免疫学机制。 第八章：胰岛保护的细胞疗法：干细胞与工程化免疫细胞 本章评估了当前最有前景的干预措施。首先，详细分析了诱导多能干细胞（iPSC）来源的工程化β细胞替代疗法，重点讨论了如何通过基因编辑技术（如CRISPR-Cas9）敲除促炎信号通路（如IL-2R$eta$或IFN-$gamma$R1），以增强这些异体细胞对免疫攻击的抵抗力。其次，探讨了CAR-T细胞和工程化Treg细胞在“重置”自身免疫反应中的潜力，尤其是在疾病的早期或潜伏期应用，以实现选择性清除自反应性T细胞而不损害整体免疫功能。 第九章：免疫检查点阻断与新型小分子免疫调节剂的临床前研究 本章聚焦于靶向免疫检查点和共刺激通路的治疗策略。详细回顾了在动物模型中应用CTLA-4-Ig融合蛋白、PD-1/PD-L1拮抗剂对T1D进展的抑制效果。同时，着重介绍了一系列针对新发现的共刺激分子（如ICOSL/ICOS、OX40/OX40L）的小分子抑制剂，这些药物在不引起全身免疫抑制的情况下，实现了对T细胞激活的特异性阻断，为未来人类临床试验提供了扎实的理论基础。 --- 本书的特色与贡献 本书的独特之处在于其高度聚焦于机制的深度解析，避免了对已广泛报道的经典研究的重复。它整合了最尖端的单细胞、空间组学和代谢组学数据，将免疫学、内分泌学和基因组学的最新发现无缝衔接。通过对复杂细胞间信号网络和微环境压力的量化分析，本书为科研人员提供了一个批判性评估现有理论和设计下一代干预策略的工具箱。本书不仅仅是知识的积累，更是对糖尿病免疫病理学未来研究方向的路线图。

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这套《纽约科学院年鉴》的《糖尿病免疫学 V》卷，光是看到这个名字，就足以让任何对免疫学和糖尿病交叉领域感兴趣的学者为之振奋。它不仅仅是一本简单的学术专著，更像是一扇通往最新研究前沿的窗口。我一直密切关注着糖尿病免疫学领域的进展，而这个系列的出版，无疑为我们提供了一个系统梳理和深入理解该领域复杂性的绝佳平台。想象一下，翻开厚实的封面，迎接你的将是来自世界顶尖科学家们精心撰写的论文，每一篇都凝聚了他们数年甚至数十年的心血。这些研究不仅揭示了糖尿病发病机制中免疫系统的错综复杂，更可能为我们寻找突破性的治疗方案指明方向。从T细胞的激活机制，到细胞因子的调控网络，再到肠道微生物与自身免疫的微妙联系，这些内容都深深吸引着我。我期待着这本书能为我提供更宏观的视角，让我能更好地理解不同研究成果之间的关联，发现潜在的研究空白，甚至激发我自己的研究灵感。对于我这样身处研究一线的人来说，一本高质量的学术著作，是不可或缺的知识宝库，它能帮助我保持学术上的敏锐度，紧跟时代的步伐。

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这本《糖尿病免疫学 V》的出版，无疑是糖尿病研究领域的一个重要里程碑。对于我们从事基础研究的人来说，一本能够汇集最新、最权威研究成果的书籍，其价值是无法估量的。我非常期待书中能够深入探讨一些在过去几年中涌现出的突破性发现，例如新型的免疫调节剂，或者是对糖尿病发病机制有了全新认识的理论模型。我希望这本书能够提供更深入的分子和细胞层面的解析，让我们能够理解免疫细胞是如何精确地识别并攻击胰岛素分泌细胞的，以及哪些信号通路在其中扮演着关键角色。此外，我也非常关注书中对当前研究方法和技术的讨论，比如最新的成像技术、高通量筛选平台，以及数据分析方法在糖尿病免疫学研究中的应用。一本好的学术著作，不仅能够提供知识，更能够启发思考，激发创新。我希望通过阅读这本书，能够对糖尿病免疫学领域有更深刻的理解，并为我们未来的研究方向提供新的思路和灵感。

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作为一名生物技术领域的初学者，我一直在寻找能够系统学习特定领域知识的优质资源。这次的《纽约科学院年鉴》关于《糖尿病免疫学 V》的专题，正是我所需要的。我了解到，它会涵盖糖尿病免疫学领域的最新研究成果，这对于我来说，意味着我可以接触到最前沿的科学发现。我尤其感兴趣的是，书中会不会探讨一些与基因编辑、细胞疗法相关的免疫学研究，因为这些技术在生物技术领域有着巨大的发展潜力。了解免疫系统在糖尿病发病中的具体作用机制，对于我理解相关疾病的治疗和预防非常有帮助。我希望这本书能够以一种清晰易懂的方式，介绍复杂的科学概念，即使我是初学者，也能从中获益。我期待它能为我打开一扇通往糖尿病免疫学世界的大门，让我能够更好地理解该领域的挑战和机遇，并为我未来的学习和研究打下坚实的基础。

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作为一个对科学出版物有着严苛要求的读者，我一直以来都非常欣赏《纽约科学院年鉴》的专业性和深度。这次的《糖尿病免疫学 V》卷，从预告中透露出的信息来看，绝对是该系列中的一颗璀璨明珠。它所涵盖的主题，如免疫耐受的建立与瓦解，以及在1型和2型糖尿病发病过程中免疫细胞的精准定位和功能分析，都触及了该领域最核心和最前沿的问题。我尤其对那些探讨新型免疫疗法，例如通过调控特定免疫细胞亚群或靶向特定免疫通路的策略充满好奇。这本书会不会深入解析那些尚处于临床前研究阶段，但潜力巨大的新兴疗法？会不会有关于如何克服现有治疗方法的局限性，例如免疫抑制剂的副作用，或者如何实现长期缓解的创新性思路？我设想，每一篇文章都将经过同行评审的严格筛选，确保其科学严谨性和学术价值。对于正在撰写研究论文，或是准备学术报告的学者而言，这本书无疑是提供了大量权威的参考文献和最新的研究数据。它不仅仅是知识的传播，更是学术思想的碰撞和交流。

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我是一名长期关注慢性疾病研究的医生，对糖尿病的免疫学基础一直抱有浓厚的兴趣。这次的《纽约科学院年鉴》特刊《糖尿病免疫学 V》，听起来就像是为我量身定做的。我尤其关注书中关于炎症在糖尿病发展中的作用，以及如何通过调控炎症反应来改善患者预后的最新进展。我知道，免疫系统与代谢系统之间的相互作用是异常复杂的，这本书会不会深入探讨一些我们尚未完全理解的通路，比如巨噬细胞在胰岛素抵抗中的角色，或者是脂肪组织炎症对全身代谢的影响？我期待能从中找到一些能够指导临床实践的线索，也许是一些新的生物标志物，或者是一些能够更精准地针对病因进行干预的治疗策略。即使有些研究非常基础，看不出直接的临床应用，但它们往往是未来突破的基石。我希望这本书能够提供一个全面而深入的视角，让我能够更好地理解糖尿病的本质，并为患者提供更有效的帮助。

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