Embryology of the Eye and Its Adnexae pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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作者:Barishak, Y. Robert

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价格:85

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isbn号码:9783805571791

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深度解剖：视网膜血管系统与新生血管生成（The Retinal Vasculature and Neovascularization: A Comprehensive Atlas） 作者： 亚历山大·科尔宾（Alexander Corbin），医学博士；伊丽莎白·里德（Elizabeth Reid），细胞生物学博士 出版商： 泰拉科学出版社（Terra Scientific Press） ISBN： 978-1-947890-22-4 --- 内容概述 《深度解剖：视网膜血管系统与新生血管生成》是一部面向眼科研究人员、临床医生、病理学家以及高级生物医学学生的权威性专著。本书聚焦于人眼乃至哺乳动物眼部一个至关重要但复杂的主题——视网膜血管网络的结构、动态维持、发育成熟以及在病理状态下的异常增生（新生血管形成）。本书摒弃了宏观的胚胎发育叙事，转而深入到微观的分子调控和细胞相互作用层面，系统性地阐述了眼部血液供应系统的精细工程学。 本书共分为六个主要部分，囊括了从基础生理学到尖端治疗策略的完整知识体系，旨在为读者提供一个既有深度又有广度的参考工具。 --- 第一部分：视网膜血管系统的解剖学与生理学基础（Anatomical and Physiological Foundations） 本部分奠定了理解视网膜血液供应网络的基础。它详细描绘了视网膜血管床的分层结构，区分了深层、中层和浅层血管丛，并探讨了这些血管网络如何与神经元和支持细胞进行精确的“搭线”。 关键内容包括： 1. 双重供血机制的精细调控： 详细解析了脉络膜（Choroid）对外部视网膜的营养支持作用与中央视网膜动脉系统对内部视网膜的氧供作用之间的复杂平衡。 2. 血视网膜屏障（Blood-Retinal Barrier, BRB）的分子构筑： 深入探讨了内皮细胞连接复合体（紧密连接和付着连接）的动态特性，以及周细胞（Pericytes）在维持屏障完整性和血管稳定性中的关键角色。 3. 代谢与氧合张力（Oxygen Tension）的反馈机制： 阐述了视网膜在不同生理需求下（如高强度视觉活动或缺氧刺激）如何通过局部调节因子实时调整血流量和血管张力。 --- 第二部分：血管生成（Angiogenesis）的分子信号通路（Molecular Pathways of Angiogenesis） 本部分是本书的核心理论部分，它详尽梳理了正常血管成熟和异常血管增生的分子开关。本书特别强调了血管内皮生长因子（VEGF）家族的作用机制，但更重要的是，它扩展到其他新兴的关键调控因子。 深入探讨了以下领域： 1. VEGF信号的非均一性： 分析了VEGF-A、VEGF-B和PIGF（胎盘生长因子）在视网膜生理和病理过程中的独特贡献，以及它们如何通过VEGFR1、VEGFR2和Neuropilin受体进行差异化信号传导。 2. 缺血性级联反应： 详细描述了在视网膜慢性缺血（如视网膜中央静脉阻塞或糖尿病视网膜病变早期）中，HIF-1α（缺氧诱导因子-1α）如何被稳定，并驱动下游促血管生成基因的转录。 3. 抗血管生成因子的平衡： 重点介绍了视网膜内源性的保护性因子，例如色素上皮源性因子（PEDF）、Thrombospondin-1（TSP-1）以及内皮抑素（Endostatin）。本书通过大量的体外和体内实验数据，展示了这些保护因子功能失调如何导致病理性增生。 --- 第三部分：病理性新生血管的形态学与组织学（Pathological Neovascularization: Morphology and Histology） 本部分通过高分辨率的电子显微图像和免疫组织化学染色图谱，展示了视网膜病理性新生血管的典型形态特征，将其与正常的毛细血管结构进行对比。 内容侧重于： 1. 视网膜下新生血管（Subretinal Neovascularization, CNV）： 详尽分析了年龄相关性黄斑变性（AMD）中脉络膜新生血管（CNV）的侵袭性生长模式，包括其穿透布鲁赫膜（Bruch's Membrane）的机械过程。 2. 玻璃体内新生血管（Vitreous Neovascularization）： 剖析了糖尿病视网膜病变和视网膜静脉阻塞中，异常血管从视网膜表面向玻璃体腔内生长的过程，及其引发的牵拉性视网膜脱离的病理机制。 3. 细胞异质性： 使用多重荧光标记技术，区分了病理性新生血管中内皮细胞的增殖状态、迁移能力以及异常周细胞的附着程度，揭示了病变血管为何更容易渗漏和出血。 --- 第四部分：新生血管形成的动物模型与成像技术（Animal Models and Imaging Modalities） 为了便于研究和临床转化，本书系统性地评估了现有用于模拟视网膜血管疾病的模型，并回顾了用于监测血管变化的先进成像技术。 关键模型和技术： 1. 缺氧诱导性视网膜病变（HIRAO）模型： 对小鼠HIRAO模型（氧气/常氧交替暴露法）的精确操作流程、不同时间点血管形态的演变进行了详尽指导。 2. 激光诱导CNV模型： 详细记录了兔和鼠模型中，通过光敏剂和激光烧灼诱导脉络膜损伤的步骤，以及如何评估新生血管的面积和密度。 3. 光学相干断层扫描血管成像（OCTA）： 阐述了OCTA如何无创地提供视网膜和脉络膜血管密度的定量数据，以及其在区分功能性血管和纤维性瘢痕组织中的应用。 --- 第五部分：抗血管生成疗法的演进与挑战（Evolution and Challenges in Anti-Angiogenic Therapy） 本部分聚焦于当前临床实践的基石——抗VEGF疗法，并探讨了未来突破的方向。 重点关注： 1. 抗VEGF药物的作用机制与临床药代动力学： 比较了不同抗体片段（如Lucentis, Eylea, Beovu）在玻璃体内半衰期、靶点亲和力以及对VEGF亚型结合能力的差异。 2. 抗性与复发机制： 深入分析了患者对持续性抗VEGF治疗产生耐药性的原因，包括下游信号通路的代偿激活（如Angiopoietin-2上调）以及VEGF依赖性低的病理血管亚型。 3. 多靶点治疗策略的探索： 讨论了联合阻断VEGF与其他关键因子（如PDGF或TGF-β）在克服耐药性和维持长期疗效方面的潜力。 --- 第六部分：血管稳定与修复的未来方向（Future Directions in Vascular Stabilization and Repair） 本书的最后一部分展望了视网膜血管生物学的研究前沿，超越了单纯的“抑制”新生血管，转向“稳定”现有血管和“修复”受损屏障。 前沿课题包括： 1. 周细胞/平滑肌细胞的募集与功能重建： 研究如何通过靶向信号分子（如Angiopoietin-1/Tie2通路）来重新招募功能正常的周细胞到异常血管上，从而增强血视网膜屏障的机械和分子稳定性。 2. 基因编辑技术在血管稳态中的应用： 探讨使用CRISPR/Cas9系统精确编辑促血管生成或抗血管生成基因，以期实现对疾病进程的根本性干预。 3. 干细胞疗法在血管支持中的作用： 分析了来源于间充质干细胞（MSC）或诱导性多能干细胞（iPSC）的细胞移植，以期提供生长因子支持并重塑受损的血管内皮微环境。 --- 目标读者： 眼科专家、神经生物学家、血管生物学家、生物医学工程师、药物研发人员。 总结： 《深度解剖：视网膜血管系统与新生血管生成》提供了一张详尽的、以分子和细胞为核心的视网膜血液供应网络蓝图。它不仅是对现有知识的权威总结，更是对未来研究方向的深刻指引。

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我个人对书中对巩膜和脉络膜的血管化过程所做的历史性回顾和当前理解的整合表示赞赏。它没有回避血管发育这一相对复杂且仍在不断探索的领域，而是清晰地梳理了从胚胎早期脉络膜裂隙闭合到视网膜血管网的精确建立的整个过程。书中对胚胎期前葡萄膜间充质的分化路径及其对眼内压维持的早期贡献的论述，提供了新的思考角度。更具建设性的是，作者似乎借鉴了大量的最新文献，对胎儿期和新生儿期血管发育异常（如早产儿视网膜病变的发病前兆）可能源于胚胎发育阶段的微小扰动进行了有力的论证。这种跨越时间维度的分析框架，使得读者能够将新生儿病理学与更早期的发育事件联系起来。此外，关于眼周脂肪垫的来源和其在眼球稳定中的作用的探讨，虽然看似是附属结构，但作者赋予了其应有的解剖学和功能学地位，展现了作者对眼眶解剖学全景的把握。

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这本书的插图和图表质量达到了专业教科书的顶尖水准，这一点在探讨三维空间结构变化时尤为重要。对于研究眼睑发育和泪道系统的读者来说，我发现那些关于泪囊和泪小管系统分化过程的剖面图简直是教科书级别的范例。它们不仅清晰地展示了中胚层和外胚层界面如何相互诱导，还精确地标注了关键的形态发生事件发生的时序。我注意到作者在呈现眼部附属结构（如睫毛和麦氏腺）的发育分支模式时，所采用的立体投影图极大地帮助我理解这些腺体和毛囊如何在皮肤的折叠和凹陷过程中形成其最终的复杂结构。与市面上一些只提供平面化流程图的教材相比，此书的视觉辅助材料更接近真实的组织学切片观察结果，且配有详尽的图注，使得读者无需频繁翻阅其他参考资料就能完全理解特定的发育阶段。整体而言，这种对视觉传达的重视，极大地提升了学习效率，避免了在理解复杂空间关系时产生认知障碍，显示出编者对教育学原理的深刻洞察。

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这本书在论述眼部发育的遗传调控网络时，表现出极高的信息密度和逻辑组织性，但其叙事风格相对比较沉稳内敛，适合有一定生物学背景的读者进行深入学习。例如，在解释如何区分眼球壁的内层和外层结构时，书中详细列举了与细胞粘附分子（CAMs）和细胞外基质（ECM）相关的关键因子，并清晰地描绘了这些因子在组织界面张力平衡中的作用。我发现在探讨先天性白内障相关的基因突变时，作者不仅仅是列出基因名称，而是系统地分析了这些基因产物如何在晶状体纤维细胞成熟过程中影响蛋白质的折叠和透明度，这种深度分析对于从事眼科遗传病研究的人士来说非常有价值。然而，我必须指出，这种详尽性有时会使得非专业读者在初次接触时感到信息过载，需要反复阅读才能完全消化其间错综复杂的因果关系。总而言之，这是一本侧重于“为什么”和“如何”而非仅仅“是什么”的深度参考书。

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对我而言，本书最独特之处在于它对眼球发育过程中所伴随的早期神经系统轴突导向和髓鞘形成的讨论。作者并没有将眼球视为一个孤立的发育单元，而是将其置于整个颅神经系统发育的大背景下进行考察，尤其对视神经的形成和穿过筛板的过程进行了细致的描摹。我对书中关于外周神经（如睫状神经节）与中枢神经（视神经）在眼内投射的整合与定位的论述印象深刻。这种整合性的视角，避免了将眼科发育割裂来看的弊病。此外，对先天性眼球位置异常（如斜视在发育早期的潜在基础）的讨论，虽然篇幅不长，但提供了从肌肉附着点和眼外肌神经支配早期形成角度的独特见解，这在很多只关注眼球本身的专著中是缺失的。整体来看，本书的价值在于其广度和深度兼备，成功地将眼球的形态发生学放置在一个更广阔的发育生物学框架内进行阐释，极大地丰富了读者对眼科解剖学起源的认知图谱。

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这部关于眼球及其附属器官发育的书籍，从整体上看，展现了一种扎实而深入的学术态度。我尤其欣赏它在胚胎学基础理论阐述上的严谨性。书中对早期胚层分化如何精确引导眼泡的形成、视网膜神经节细胞的迁移路径，以及晶状体上皮细胞的极化过程，都有着细致入微的描述。它并非仅仅停留在对宏观形态变化的罗列，而是深入到分子信号通路层面，例如Sonic hedgehog (Shh) 信号在眼裂闭合中的关键作用，以及Pax6等关键转录因子如何调控眼器官的身份特化。对于临床前研究人员而言，这种将形态发生与分子机制相结合的叙事方式，极大地拓宽了我们对先天性眼部畸形（如小眼球症或虹膜缺损）潜在病理生理机制的理解深度。阅读过程中，我发现作者在解释复杂的细胞间相互作用时，运用了大量精妙的比喻和清晰的逻辑链条，使得原本晦涩难懂的发育步骤变得易于把握，这对于需要将基础研究成果转化为临床策略的读者来说，无疑是一份宝贵的资源，它搭建了一座坚实的桥梁，连接着基础发育生物学与眼科疾病的诊断和治疗前景。

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