Immune Response in the Critically Ill

Immune Response in the Critically Ill pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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作者:Marshall, John C./ Cohen, Jonathan (EDT)
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页数:446
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价格:84.95
装帧:
isbn号码:9783540425892
丛书系列:
图书标签:
  • 免疫反应
  • 重症监护
  • 炎症
  • 脓毒症
  • 免疫抑制
  • 细胞因子
  • 临床免疫学
  • 危重症
  • 免疫调节
  • 呼吸衰竭
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具体描述

好的,这是一本关于免疫系统在危重病症中反应的深度学术著作的简介。 --- 书名:重症患者的免疫应答:从基础机制到临床干预 (Immune Response in the Critically Ill: From Foundational Mechanisms to Clinical Interventions) 书籍简介 本书深入探讨了危重病状态下(如脓毒症、严重创伤、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及大面积烧伤等)人体免疫系统的复杂动态变化。面对威胁生命的病理生理学挑战,免疫系统既是抵御感染的关键防线,也常常成为导致多器官功能障碍(MODS)的核心驱动力。本书旨在为临床医生、研究人员以及高级医学生提供一个全面、前沿且实用的知识框架,以理解和管理重症患者的免疫失调。 全书结构严谨,内容涵盖了免疫失调的分子基础、细胞层面的病理生理学,直至最新的诊断工具和治疗策略。我们聚焦于“免疫瘫痪”(Immunoparalysis)与“持续炎症状态”(Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome, CARS)之间的微妙平衡,剖析这些状态如何共同决定患者的长期预后。 --- 第一部分:重症中的免疫基础重构 本部分首先奠定了理解重症免疫反应的理论基石。我们从细胞免疫和体液免疫的基本概念出发,迅速过渡到危重病环境下这些系统的结构性重塑。 1. 细胞因子风暴与免疫抑制的谱系: 详细分析了促炎细胞因子(如TNF-$alpha$, IL-1$eta$, IL-6)在疾病早期爆发性释放的级联反应,以及这种“风暴”如何迅速耗竭免疫细胞功能。随后,重点阐述了适应性免疫系统的重编程,包括T淋巴细胞的耗竭(T-cell exhaustion)和调节性T细胞(Tregs)的过度激活,这些是导致继发性感染和免疫功能低下的主要原因。 2. 先天性免疫系统的双重角色: 深入剖析巨噬细胞、中性粒细胞和自然杀伤细胞(NK细胞)在危重病中的功能障碍。讨论了模式识别受体(PRRs),特别是Toll样受体(TLRs)和NOD样受体(NLRs)的过度激活如何驱动非感染性炎症,以及后续信号通路(如NF-$kappa$B和MAPK)的长期下调如何导致免疫功能受损,即“免疫健忘”(Innate immune memory)。 3. 肠道微生物群与“病原体易位”: 专门辟章节讨论了肠道屏障的破坏(“漏肠”)在系统性炎症中的关键作用。阐明了微生物群失调(Dysbiosis)如何通过细菌易位和代谢产物(如LPS、TLR配体)持续激活全身免疫系统,并探讨了这种相互作用如何影响宿主对后续感染的防御能力。 --- 第二部分:特定临床情境下的免疫病理学 本部分将理论知识应用于临床实践中最常见的危重病症,强调不同病因驱动的免疫反应的异质性。 4. 脓毒症:从感染到免疫抑制的连续体: 脓毒症是免疫系统功能障碍的典型代表。本章详细描绘了从初始休克反应到免疫麻痹的演变路径。我们分析了高分辨率的分子标记物(如HLA-DR表达水平、PD-1/PD-L1通路)如何预测患者的免疫状态,并讨论了不同亚型脓毒症(如热性与非热性)的免疫特征差异。 5. 严重创伤与出血性休克: 探讨了组织损伤释放的“危险相关分子模式”(DAMPs)如何引发无菌性炎症。重点分析了创伤后免疫抑制的发生机制,包括淋巴器官的结构性损伤和凋亡增加,以及这对预防院内感染的重要性。 6. 急性呼吸窘迫综合征(ARDS):肺部炎症的调控失衡: 聚焦肺部微环境中的免疫应答。分析了巨噬细胞和肺泡上皮细胞之间的串扰,炎症介质在肺泡间隙的积聚,以及如何调节炎症渗出与肺泡修复之间的动态平衡。 --- 第三部分:诊断、监测与前沿干预策略 本部分转向临床应用,汇集了当前用于精准评估和修正免疫失调的工具和新兴疗法。 7. 免疫状态的精准评估工具: 系统梳理了用于床旁和实验室的免疫功能评估技术。这包括高通量单细胞测序(scRNA-seq)在识别稀有免疫细胞亚群中的应用,流式细胞术在监测细胞表面受体表达(如CD4/CD8比例、PD-1表达)上的价值,以及新型生物标志物(如TREM-1, CXCL10)在预测预后中的效能。 8. 免疫调节治疗的临床试验与转化: 这是本书的核心应用部分。 免疫刺激策略: 讨论了重组人粒细胞集落刺激因子(GM-CSF)、干扰素-$gamma$的临床应用潜力,以及针对特定免疫缺陷(如真菌感染后)的靶向免疫细胞输注试验。 免疫抑制与解耦: 批判性评估了皮质类固醇在不同病程中的使用剂量和时机,以及针对特定炎症通路(如IL-6受体拮抗剂、JAK抑制剂)的精准抗炎策略。 益生菌与微生物干预: 评估了益生菌、粪便微生物移植(FMT)在重塑肠道菌群、减少细菌易位和改善免疫功能方面的初步临床证据。 9. 未来方向:个性化免疫疗法与人工智能: 展望了利用患者基因组数据、蛋白质组学数据和实时生理参数,通过机器学习模型预测个体免疫反应轨迹,从而实现真正个性化免疫调节治疗的未来蓝图。 --- 目标读者: 本书不仅是重症监护医师(ICU Physician)案头必备的参考书,也为重症感染、免疫学、休克研究领域的科研人员提供了深入的理论支持和实验设计的指导。通过整合基础科学的严谨性与临床干预的实用性,本书致力于推动危重病免疫学领域的诊疗规范向前发展。 ---

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读后感

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用户评价

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我对这本书的整体感觉是,它提供了一个极度复杂但又逻辑严密的框架,用来理解“失控的炎症”在危重症中的角色。它没有试图提供一剂万能的灵丹妙药,而是更侧重于机制的阐述。例如,书中对TLR(Toll-like receptors)信号通路在全身性炎症反应综合征(SIRS)中的“开启”作用的讨论,非常扎实。作者似乎非常谨慎地避免了过度简化,这从书中引用的大量基础研究数据中就可以看出。我记得有一章专门讨论了补体系统的激活与调节,它如何与凝血系统交织在一起形成“炎症-凝血耦合”,这在理解休克和微循环障碍方面提供了新的视角。阅读这本书需要一定的生物化学背景,因为作者没有时间停下来解释每一个酶的作用,而是假设读者已经了解基础知识,然后直接切入病理生理学的核心。对于那些想从“治疗”转向“理解”的读者来说,这无疑是一本深度的“内参”。

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这本书简直是为那些对人体免疫系统如何应对极端压力和危急情况着迷的人量身定做的。我必须说,光是书名就足够吸引人了——“危重病中的免疫应答”。这绝不是那种泛泛而谈的科普读物,它深入骨髓地探讨了在败血症、严重创伤、多器官功能障碍综合征(MODS)这类生死攸关的场景下,免疫细胞群落是如何被“劫持”或超载的。作者(我假设是一位深耕于重症监护领域的研究者)似乎花了好几年的时间,将那些晦涩难懂的分子信号通路,转化成了相对清晰的叙事流。比如,书中对中性粒细胞弹性蛋白酶(NEP)在炎症级联反应中的双刃剑作用的剖析,就让我感到震撼。一方面它是清除病原体的利器,另一方面,一旦失控,它对肺泡和血管内皮造成的不可逆损伤,正是危重症病理生理学的核心难题。我尤其欣赏书中对“免疫麻痹”(Immunoparalysis)阶段的细致描绘,这揭示了为什么一些患者在急性感染期后,反而更容易死于继发感染。这种对免疫反应动态变化的把握,对于临床医生和研究人员来说,是无价的知识财富。

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这本书的叙述风格非常沉稳,带着一种临床实践中积累的审慎和克制。它不像某些畅销书那样追求戏剧性的高潮迭起,而是以一种近乎教科书式的严谨性,铺陈出免疫细胞在面对致命威胁时的“挣扎”。我特别留意了其中关于个体化免疫应答差异的章节。作者强调了遗传背景、基础疾病(比如糖尿病或慢性肾病)如何预先“编程”了个体的免疫反应阈值。举例来说,对于接受大手术的患者,术后免疫抑制(POIS)的发生率和严重程度,与他们术前的炎症状态息息相关。书中对细胞因子风暴的描述,不再仅仅停留在TNF-α和IL-6这些耳熟能详的分子上,而是深入挖掘了IL-18、干扰素家族等次级介质在驱动组织损伤中的协同作用。这种多层次的解析,极大地拓宽了我对危重症免疫病理的认知边界。

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坦率地说,这本书的阅读体验是既充实又略带压力的。充实是因为它毫不保留地展示了免疫应答的复杂性,压力则来源于这种复杂性背后的残酷现实——即我们对许多危重状态下的免疫失调仍知之甚少,或者现有干预手段的疗效非常有限。书中对凋亡和坏死通路在免疫细胞清除中的作用分析非常深刻,特别是探讨了未受控的细胞死亡如何持续释放DAMPs,从而形成一个恶性循环。我个人最欣赏这本书的一点是,它在讨论最新研究进展的同时,也保持了一种批判性的视角,并没有盲目推崇某一种“新疗法”。它更像是一个冷静的观察者,记录下免疫系统在战场上所承受的一切,并试图梳理出其中可被利用的规律。对于希望深入理解危重症免疫学前沿的专业人士而言,这是一部不可或缺的案头工具书。

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这本书的内容组织方式,给人一种步步为营、层层深入的体验。它仿佛是一部关于“免疫系统如何被系统性击溃”的编年史。从初始的病原体识别(PAMPs/DAMPs)到随后的细胞招募和效应器功能激活,每一步都伴随着潜在的失调风险。我发现作者在阐述调节机制方面下了很大功夫,比如关于Treg细胞(调节性T细胞)在炎症消退中的作用,以及为什么在危重症中,这些“刹车”系统往往会功能障碍或数量减少。这种对负反馈回路中断的关注,使得整本书的逻辑链条非常完整。它不是简单地罗列疾病现象,而是追踪免疫反应从启动、放大到最终可能导致功能衰竭的完整路径图。对于希望设计更精准的免疫调节干预措施的研究者来说,这本书提供了一个至关重要的“靶点地图”。

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