Methods in Protein Structure and Stability Analysis pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:

作者:Uversky, Vladimir N. (EDT)/ Permyakov, Eugene A. (EDT)

出品人:

页数:404

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价格:0.00 元

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isbn号码:9781600217043

丛书系列:

图书标签:

• 蛋白质结构
• 蛋白质稳定性
• 蛋白质分析
• 生物物理化学
• 分子生物学
• 蛋白质工程
• 结构生物学
• 蛋白质折叠
• 生物化学
• 实验方法

好的，这是一份针对一本名为《Methods in Protein Structure and Stability Analysis》的图书的详细简介，其内容聚焦于其他蛋白质研究领域，避开了结构与稳定性分析的具体方法论。 --- 蛋白质功能、调控与应用前沿探索 导言：超越静态结构的动态生物学视野 蛋白质是生命活动的核心执行者，其功能的多样性与复杂性远超单纯的物理结构所能概括。本书旨在为研究人员和高级学生提供一个广阔的视角，深入探讨蛋白质在活细胞环境中如何被精准调控、如何与其他分子实体相互作用以执行复杂生物学功能，以及如何在生物技术和药物研发领域得到创新性应用。我们关注的是蛋白质的动态行为、信号转导路径中的作用机制，以及在疾病状态下蛋白质功能失调的分子基础，这些内容构成了对蛋白质生命周期理解不可或缺的补充维度。 第一部分：蛋白质的生物合成与成熟 本部分重点关注蛋白质从基因到功能分子的整个旅程，特别是其在细胞内被合成、折叠、修饰和运输的过程。 第1章：转录后调控的精细控制 蛋白质的最终表达水平并非仅由基因转录决定。本章深入剖析了mRNA的翻译起始、延伸和终止的分子机制。我们将探讨核糖体生物学的前沿发现，特别是新型翻译抑制因子和激活因子如何影响特定蛋白质的产量。此外，mRNA的编辑和降解通路——例如非编码RNA（ncRNA）介导的调控——在维持蛋白质稳态中的关键作用也将被详尽阐述。本章将侧重于阐释核糖体在复杂翻译调控网络中的角色，而非蛋白质的最终三维构象分析。 第2章：蛋白质的翻译后修饰（PTMs）：功能的开关 翻译后修饰是细胞信号转导和功能切换的核心机制。本章将系统梳理主要的PTMs类型，包括磷酸化、泛素化、乙酰化、甲基化以及糖基化等。重点将放在识别和鉴定这些修饰的功能后果，例如修饰如何影响蛋白质的亚细胞定位、与其他蛋白的结合亲和力、以及酶活性。我们探讨了特定的激酶/磷酸酶级联反应如何构建复杂的信号网络，以及泛素化系统如何介导蛋白质的靶向降解或信号转导。本章讨论的是修饰本身对功能的影响，而非用于分析修饰状态的结构解析技术。 第3章：蛋白质的质量控制与内质网相关降解（ERAD） 细胞内存在着严格的蛋白质质量控制系统，以确保只有正确折叠的蛋白才能行使功能。本章聚焦于内质网（ER）的监测系统，包括伴侣蛋白网络如何协助新合成蛋白质的折叠。详细讨论了当错误折叠蛋白积累时，ERAD途径如何识别、标记（通常通过泛素化）并递送这些蛋白至蛋白酶体进行降解。本章的重点是质量控制的过程和调控，而非对错误折叠蛋白进行结构稳定性测试。 第二部分：蛋白质的相互作用与信号传导 理解蛋白质如何协同工作是阐明生命过程的基础。本部分着重于蛋白质-蛋白质相互作用（PPIs）的生物学意义及其在信号网络中的作用。 第4章：蛋白质相互作用组（Interactome）的解析与动态 蛋白质很少单独行动。本章介绍了绘制细胞内蛋白质相互作用图谱的技术策略，包括酵母双杂交（Y2H）的改进、基于质谱的相互作用捕获方法（如Co-IP/MS）的高级应用。更重要的是，我们将探讨如何研究这些相互作用的时间动态性和空间特异性，例如，在特定细胞器内或在特定细胞周期阶段发生的结合事件。本章强调相互作用的系统生物学意义，而非通过结构方法验证结合界面的精确几何结构。 第5章：G蛋白偶联受体（GPCRs）与跨膜信号转导 GPCRs是最大的膜蛋白家族，是药物作用的主要靶点。本章深入解析了GPCRs如何感知细胞外信号，并通过激活下游G蛋白家族来启动细胞内信号级联。内容将涵盖GPCRs的激活、脱敏和受体内化机制。重点在于信号的放大和信息流的传递，包括不同G蛋白亚基的效应器激活，以及如何利用化学遗传学工具来解耦或重塑这些信号通路。 第6章：核受体与基因表达的精确调控 核受体（如激素受体）作为转录因子，在代谢、发育和稳态中起核心作用。本章侧重于这些受体如何感知配体（如激素或维生素D），如何易位至细胞核，并与染色质重塑复合物和转录机器招募其他共激活因子或共抑制因子。分析的重点在于核受体在染色质环境中的功能性重塑，而非其配体结合域的静态晶体学结构。 第三部分：蛋白质病理学与生物技术应用 本部分将研究当蛋白质功能失衡时所导致的疾病机制，以及如何利用对蛋白质功能机制的理解来开发新型的生物疗法和诊断工具。 第7章：蛋白质错误折叠与神经退行性疾病 蛋白质的错误积累和聚集是多种疾病，尤其是神经退行性变性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病）的标志。本章探讨了具有聚集倾向的蛋白质（如淀粉样蛋白前体、α-突触核蛋白）如何在细胞内形成寡聚体和纤维，以及这些聚集体的毒性机制。我们将考察这些过程如何扰乱正常的细胞稳态，包括线粒体功能障碍和自噬通路受损，聚焦于疾病的分子病理学而非单纯的聚集体结构分析。 第8章：针对蛋白质-蛋白质相互作用的药物开发策略 与靶向小分子结合口袋的传统药物开发不同，PPIs的抑制剂开发面临独特的挑战。本章探讨了基于肽段、模拟分子或小分子库的方法来干扰关键的病理PPIs。内容将涵盖如何设计分子来模拟关键的结合界面，并评估这些功能性抑制剂在细胞模型中的效力。重点在于药物设计如何针对动态的、通常缺乏明确口袋的相互作用表面来实现功能性阻断。 第9章：蛋白质组学在疾病诊断与生物标志物发现中的应用 蛋白质组学技术已成为理解复杂生物系统的强大工具。本章介绍高通量蛋白质组学技术（如TMT标记定量蛋白质组学、靶向SRM/PRM方法）如何应用于比较不同生理或病理状态下的全蛋白质表达谱和翻译后修饰图谱。我们讨论如何从海量数据中筛选出与疾病进展高度相关的生物标志物，并用于早期诊断和治疗监测，侧重于定量和统计分析的实际应用。 --- 结语：整合视角下的未来方向 本书涵盖的知识体系强调了蛋白质的功能性、调控复杂性和系统性整合。未来的蛋白质研究将越来越依赖于多组学数据的整合分析，以及对蛋白质在活体和原位条件下动态行为的实时监测。本书为读者提供了理解和开展这些前沿研究所需的功能性、调控性和应用性的理论基础。

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