Hematopoietic Stem Cells VII pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:

作者:Kanz, Lothar (EDT)/ Weisel, Katja C. (EDT)/ Dick, John E. (EDT)/ Fibbe, Willem E. (EDT)

出品人:

页数:300

译者:

出版时间:

价格:1134.00元

装帧:

isbn号码:9781573317610

丛书系列:

图书标签:

• 造血干细胞
• 干细胞生物学
• 血液系统
• 免疫学
• 再生医学
• 细胞治疗
• 骨髓移植
• 血液肿瘤
• 干细胞移植
• 细胞分化

《细胞微环境与肿瘤免疫逃逸：前沿研究进展》 书籍简介 在这本深度探讨细胞微环境如何影响肿瘤免疫逃逸的著作中，我们将一同揭示肿瘤生长、转移以及对抗治疗的关键机制。肿瘤微环境（Tumor Microenvironment, TME）并非仅仅是肿瘤细胞的集合，而是一个复杂而动态的生态系统，由肿瘤细胞本身、浸润的免疫细胞（如T细胞、B细胞、巨噬细胞、中性粒细胞）、基质细胞（如成纤维细胞、血管内皮细胞）、细胞外基质（Extracellular Matrix, ECM）以及各种可溶性因子（细胞因子、趋化因子、生长因子、代谢产物）构成。这些组分之间相互作用，共同塑造了肿瘤的命运，并对宿主的免疫系统发起挑战。 本书将从多个维度剖析肿瘤微环境中各个关键组成部分的作用，以及它们如何协同作用，共同构建起一道道阻碍免疫系统识别和清除肿瘤的屏障。我们首先深入探讨构成肿瘤微环境的“城市居民”——浸润性免疫细胞。尽管我们常将免疫系统视为肿瘤的天然敌人，但肿瘤却有着一套狡猾的策略来“招降纳叛”，将其中的一部分免疫细胞转化为肿瘤的“帮凶”。例如，肿瘤相关巨噬细胞（Tumor-Associated Macrophages, TAMs）的极化状态至关重要。M1型巨噬细胞通常具有抗肿瘤活性，而M2型巨噬细胞则倾向于促进血管生成、免疫抑制和肿瘤生长。本书将详细阐述TAMs的极化机制，以及它们如何通过分泌免疫抑制性细胞因子（如IL-10、TGF-β）和血管内皮生长因子（VEGF）来抑制T细胞的激活和功能，同时促进肿瘤新生血管的形成，为肿瘤提供营养和氧气，并为转移播撒创造条件。 此外，我们还将聚焦于肿瘤微环境中调节性T细胞（Regulatory T cells, Treg）的作用。Treg细胞通过释放免疫抑制性分子，如Foxp3、CTLA-4，以及通过消耗IL-2，有效地抑制效应T细胞的细胞毒性活性，从而削弱宿主的抗肿瘤免疫应答。本书将深入探讨Treg细胞在肿瘤微环境中的富集机制，以及它们如何与TAMs等其他免疫细胞协同作用，共同维持免疫抑制性状态。 除了免疫细胞，构成肿瘤微环境的“建筑材料”——基质细胞和细胞外基质，也扮演着不可或缺的角色。肿瘤相关成纤维细胞（Cancer-Associated Fibroblasts, CAFs）是肿瘤微环境中数量最多、功能最复杂的细胞类型之一。CAFs并非是普通的成纤维细胞，它们在肿瘤细胞、免疫细胞以及其他基质细胞的信号诱导下，发生表型转化，并分泌大量的细胞外基质蛋白（如胶原蛋白、纤连蛋白）以及生长因子和细胞因子。这些分泌物不仅导致肿瘤周围的基质过度增生，形成纤维化肿瘤包膜，增加肿瘤的机械硬度和抵抗力，从而阻碍免疫细胞的浸润和抗体药物的递送；更重要的是，CAFs能够分泌多种促炎和免疫抑制性因子，例如CCL2、CXCL12等趋化因子，吸引和招募更多的免疫抑制性细胞（如TAMs、MDSCs），同时抑制效应T细胞的活化和分化。本书将详细分析CAFs的多样性及其在不同肿瘤类型中的特异性功能，并探讨如何靶向CAFs以重塑肿瘤微环境，增强抗肿瘤免疫。 细胞外基质（ECM）作为肿瘤微环境的“骨架”，其组成和结构的改变也对肿瘤免疫逃逸有着深远影响。ECM的过度沉积和重塑，例如胶原蛋白的交联和排列方式的改变，不仅会影响细胞的迁移能力，还会改变其机械应力，进而影响免疫细胞的功能。例如，ECM的刚性增加可能抑制T细胞的活化和增殖，而ECM中的糖胺聚糖（GAGs）也可能通过结合免疫抑制性分子来调控免疫反应。本书将深入探讨ECM重塑的分子机制，以及它如何成为免疫逃逸的物理屏障。 本书还将重点关注肿瘤微环境中溶解性因子和代谢产物对免疫系统功能的影响。肿瘤细胞与周围细胞的相互作用，以及它们自身的代谢活动，会释放出大量的细胞因子、趋化因子、生长因子以及代谢中间产物。这些可溶性因子构成了肿瘤微环境的“化学信号网络”。例如，肿瘤分泌的VEGF不仅促进血管生成，还能抑制树突状细胞（DCs）的功能，而DCs是启动适应性免疫反应的关键细胞。同时，肿瘤细胞高强度的代谢活动，例如糖酵解，会导致微环境的缺氧和酸性化，这些都会对免疫细胞产生不利影响。缺氧会激活HIF-1α通路，促进免疫抑制性基因的表达，而酸性环境会抑制T细胞的激活和增殖。本书将详细解析这些信号分子和代谢产物如何精妙地调控免疫细胞的功能，为肿瘤免疫逃逸提供“生化支持”。 此外，本书还会深入探讨新兴的肿瘤免疫逃逸机制，包括肿瘤细胞自身的表观遗传学调控、肿瘤外泌体（exosomes）在免疫抑制中的作用，以及微生物组（microbiome）与肿瘤免疫逃逸的相互关系。肿瘤细胞可以通过改变基因表达的表观遗传学标记，来逃避免疫细胞的识别，例如下调MHC I类分子的表达。肿瘤细胞释放的外泌体携带miRNA、蛋白质等，能够被肿瘤微环境中的其他细胞吸收，进而调控它们的基因表达，促进免疫抑制。而肠道微生物等也能够通过其代谢产物或直接与免疫系统相互作用，对肿瘤的发生发展以及对免疫治疗的反应产生重要影响。 最后，本书将展望针对肿瘤微环境的创新性治疗策略。理解肿瘤微环境的复杂性，是开发更有效癌症治疗方法的基础。我们将讨论目前正在研究和临床试验中的多种策略，包括： 免疫检查点抑制剂（Immune Checkpoint Inhibitors, ICIs）的再激活： 虽然ICIs已取得巨大成功，但其疗效受限于肿瘤微环境的免疫抑制状态。本书将探讨如何通过联合治疗（例如，联合靶向VEGF、TAMs、CAFs等）来克服耐药性。 靶向免疫抑制性细胞的疗法： 开发能够清除或逆转TAMs、Tregs、MDSCs等免疫抑制性细胞功能的药物。 重塑细胞外基质的策略： 研发能够降解或重塑ECM，从而改善药物递送和免疫细胞浸润的药物。 靶向CAFs的疗法： 开发能够抑制CAFs分泌促肿瘤因子或诱导其凋亡的药物。 代谢重编程疗法： 干扰肿瘤细胞或免疫细胞的异常代谢，以改变肿瘤微环境的化学状态，从而增强抗肿瘤免疫。 基于工程化细胞的疗法： 例如CAR-T细胞疗法的优化，使其能够克服肿瘤微环境的抑制性因素。 靶向肿瘤微环境相关信号通路的药物： 例如，阻断VEGF、TGF-β等关键信号通路的药物。 本书内容丰富，引用了大量最新的科研文献，旨在为肿瘤学家、免疫学家、病理学家、药理学家以及相关领域的研究人员提供一个全面、深入的视角，以理解肿瘤微环境如何成为癌症治疗的“最后一道防线”，并为开发更具靶向性和个体化治疗方案提供理论基础和临床启示。我们相信，通过深入理解肿瘤微环境的复杂动态，我们能够找到突破现有治疗瓶颈的钥匙，为患者带来新的希望。

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