Headache and Facial Pain

Headache and Facial Pain pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

出版者:
作者:Mongini, Franco
出品人:
页数:292
译者:
出版时间:1999-6
价格:$ 158.19
装帧:
isbn号码:9780865778528
丛书系列:
图书标签:
  • 头痛
  • 面部疼痛
  • 神经病学
  • 疼痛管理
  • 诊断
  • 治疗
  • 偏头痛
  • 三叉神经痛
  • 颞颌关节紊乱
  • 神经外科
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具体描述

Divided into four parts, the classification criteria as well as etiologic factors and pathogenic mechanisms of headache and different types of facial pain are examined in the first part of the book. The second part deals with general problems concerning diagnosis and choice of treatment. The last two parts analyze the individual pathologies at the root of headache (part three) and facial pain (part four): A wide variety of classic and difficult clinical cases are presented. The book can therefore be regarded as a study and consultation manual for neurologists, headache specialists, algologists, anaesthetists, dentists, internists, general practitioners, and all those interested in the problem of headache and facial pain.

脉络与感知:现代神经科学视角下的疼痛调控机制 本书深入探讨了人类疼痛感知的复杂性与神经生物学基础,重点聚焦于非头面部疼痛的生理、病理及干预策略。我们摒弃了对特定头痛疾病的详述,转而构建一个宏观的、基于中枢与外周神经系统交互的疼痛模型。 第一部分:疼痛的编码与传递:从外周伤害感受器到初级感觉皮层 本部分详尽解析了疼痛信号的“旅程”。我们从分子生物学层面入手,考察了伤害感受器(Nociceptors)的激活机制。重点阐述了离子通道(如Nav、Cav、TRP家族)在将机械、热、化学刺激转化为电信号过程中的关键作用。深入剖析了Aδ纤维和C纤维的传导特性及其在急性与慢性疼痛启动中的功能分化。 随后,我们追踪信号如何进入脊髓后角,这是疼痛处理的第一个核心枢纽。详细描述了P物质(Substance P)和谷氨酸(Glutamate)等关键神经递质在突触传递中的角色,并引入了“伤口致敏”(Wound Sensitization)和“中枢敏化”(Central Sensitization)的早期模型。内容涵盖了继发性伤害性抑制(Secondary Hyperalgesia)的形成机制,以及脊髓背角神经元兴奋性增强的细胞与分子基础。 第三章聚焦于疼痛上行通路,即脊髓丘脑束的结构与功能。通过最新的示踪技术和功能性磁共振成像(fMRI)数据,我们描绘了疼痛信息如何传递至丘脑(特别是腹后核和内侧核群)并被进一步投射到大脑皮层。着重探讨了丘脑在疼痛信息分流与整合中的“守门人”作用。 第二部分:疼痛的感知、情绪与认知维度 疼痛远非简单的感觉输入,它是一种多维度的体验。本部分转向大脑的高级功能区,解析疼痛的“维度化”过程。 我们详细考察了疼痛矩阵(Pain Matrix)的构成,包括初级感觉皮层(S1)、次级感觉皮层(S2)、前扣带皮层(ACC)、脑岛(Insula)和前额叶皮层(PFC)。重点阐释了S1/S2对疼痛的定位和强度评估,以及ACC和脑岛在疼痛情绪(如痛苦感、厌恶感)加工中的不可或缺性。 认知调控是本部分的核心。深入分析了前额叶皮层(特别是背外侧PFC)在执行功能、预期和工作记忆对疼痛感知的影响。引入了认知重评(Cognitive Reappraisal)和注意力分散(Distraction)如何通过自上而下的通路(如下降性疼痛抑制系统)来调节疼痛体验的强度。 此外,本章还探讨了情绪障碍(如焦虑和抑郁)如何通过共享的神经回路(如杏仁核的过度激活)与慢性疼痛形成恶性循环,并提供了基于神经影像学的证据来支持这些关联。 第三部分:中枢性疼痛抑制系统(DNIC)的解剖学与药理学 本部分致力于解构身体自身的“止痛药”系统——下降性疼痛抑制系统。我们详细描绘了这一系统的关键节点,从内侧前脑束(MLF)到导水管周围灰质(PAG)和腹内侧延髓(RVM)。 深入剖析了PAG在启动抑制通路中的核心地位。阐明了PAG如何接收来自皮层和边缘系统的输入,并通过释放阿片肽(内源性阿片类物质)和5-羟色胺(5-HT)来调控脊髓的传递。RVM(特别是抑制性神经元和易化性神经元)的活动平衡,被视为慢性疼痛状态下疼痛抑制功能失调的关键指标。 本章还详细回顾了多种内源性阿片类物质(如内啡肽、脑啡肽、强啡肽)的结构、受体亚型(μ, δ, κ)的分布及其在不同疼痛阶段的功能特异性。药理学部分侧重于非吗啡类镇痛机制,例如α2肾上腺素能激动剂和甘氨酸受体拮抗剂在脊髓水平的抑制作用。 第四部分:从急性到慢性:神经可塑性在疼痛维持中的角色 本书将慢性疼痛定义为一种神经系统适应不良性可塑性(Maladaptive Plasticity)的结果,而非简单的持续刺激。 详细解释了长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)的细胞机制如何在脊髓后角中重塑突触连接,导致持续性的神经元兴奋性增加。重点介绍了胶质细胞(Microglia和Astrocyte)在慢性疼痛的发生和维持中的激活状态与旁分泌功能。阐明了胶质细胞释放的促炎因子(如TNF-α, IL-1β)如何直接或间接地使神经元对常规刺激变得异常敏感。 此外,探讨了神经环路水平的可塑性,包括脊髓抑制性中间神经元(如GABA能神经元)功能的缺失或抑制,以及其对整体疼痛信号控制的破坏性影响。本部分为理解非源于持续损伤的疼痛状态提供了坚实的神经生物学基础。 第五部分:跨模态疼痛干预的神经可塑性调控策略 基于对疼痛可塑性的理解,本部分系统地介绍了当前应用于非头面部疼痛的先进干预方法,强调其对神经环路重塑的潜力。 物理疗法与运动神经科学: 侧重于特定运动模式如何通过皮层运动区(M1/PMC)的激活,影响感觉皮层的映射,实现“感觉皮层再组织”。探讨了运动学习在恢复本体感觉和减少疼痛信号干扰中的作用。 神经调控技术: 详述了经颅磁刺激(TMS)和经颅直流电刺激(tDCS)在调节感觉皮层(S1/S2)兴奋性阈值上的应用原理。详细讨论了针对疼痛特定皮层区域的刺激方案设计及其对下降性抑制通路激活的间接影响。 生物反馈与神经反馈: 阐述了通过实时监测特定脑区活动(如脑电图EEG或fMRI)或自主神经系统活动,训练个体学习自我调节生理状态,从而改变对疼痛信号的认知和情绪反应的机制。 整合性疗法: 讨论了行为疗法(如暴露疗法、接纳与承诺疗法ACT)如何通过前额叶皮层和海马体等区域,重塑与疼痛相关的记忆和预期,最终实现疼痛体验的解耦。 本书力求为临床研究人员、神经科学家和高级康复治疗师提供一个全面且深入的参考框架,用以理解和干预复杂的慢性疼痛现象,其核心不在于解决某个特定部位的疼痛,而在于重塑大脑处理疼痛的内在算法。

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