Apoptosis and Cancer pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:

作者:Mor, Gil, Ph.D. (EDT)/ Alvero, Ayesha B. (EDT)

出品人:

页数:277

译者:

出版时间:2007-11

价格:$ 134.47

装帧:

isbn号码:9781588294579

丛书系列:

图书标签:

• Apoptosis
• Cancer
• Cell Death
• Oncology
• Molecular Biology
• Tumorigenesis
• Cancer Therapy
• Signal Transduction
• Cellular Mechanisms
• Immunology

好的，这是一份关于一本名为《Apoptosis and Cancer》的书籍的详细图书简介，内容完全聚焦于该书可能涵盖的生物学、医学和治疗学主题，而不提及任何未包含在您所要求范围内的信息。 --- 图书名称：凋亡与癌症 (Apoptosis and Cancer) 主题聚焦：细胞死亡机制的分子调控、癌症发生发展中的失调，以及靶向凋亡途径的抗癌新策略 内容提要 《凋亡与癌症》是一部深入探讨细胞凋亡（程序性细胞死亡）这一核心生物学过程在理解和治疗癌症中所扮演关键角色的专业著作。本书全面梳理了凋亡信号传导的复杂网络，详细剖析了癌细胞如何逃逸这一内在的质量控制机制，并系统介绍了当前基于调控凋亡通路设计的创新性抗癌治疗策略。 第一部分：凋亡的分子基础与信号网络 本书伊始，详细阐述了凋亡的基本生物学原理及其在多细胞生物体稳态维持中的不可替代性。我们首先聚焦于凋亡的两个主要调控通路：内源性（线粒体介导）通路和外源性（死亡受体介导）通路。 在内源性通路方面，书籍详尽解析了Bcl-2家族蛋白的精细平衡，阐明了促凋亡蛋白（如Bax、Bak、Bim）与抗凋亡蛋白（如Bcl-2、Bcl-XL、Mcl-1）之间微妙的相互作用如何决定线粒体外膜通透性（MOMP）。对MOMP的发生机制、细胞色素c的释放及其与凋亡蛋白酶体激活因子（Apaf-1）组装成凋亡小体（Apoptosome）的全过程进行了深入的分子层面的剖析。 外源性通路则着重于死亡受体（如Fas、TRAIL受体DR4/DR5）的激活过程。内容涵盖了配体结合后如何募集死亡结构域蛋白（如FADD），以及通过死亡结构域（DISC）激活起始性半胱天冬酶-8和-10的分子机制。此外，本书还探讨了内源性与外源性通路之间的串扰点，特别是Caspase-8如何切割Bid蛋白，将信号传递至线粒体，实现信号的放大和协同作用。 第二部分：凋亡的执行与关键效应分子 本书的第二部分集中于凋亡执行阶段的分子机器。半胱天冬酶（Caspases）被视为凋亡的“执行者”，内容详尽区分了起始性半胱天冬酶（如Caspase-8, -9, -10）和效应性半胱天冬酶（如Caspase-3, -6, -7）的功能和激活序列。我们详细描述了Caspase-3在激活下游底物（如PARP、核酸内切酶）中的核心作用，以及这些底物修饰如何导致细胞形态学上的特征性变化——如染色质浓缩、细胞膜起泡和形成凋亡小体。 同时，我们也探讨了凋亡的非半胱天冬酶依赖性途径，包括溶酶体介导的细胞死亡（Lysosome-dependent cell death），以及线粒体损伤相关性细胞死亡（MD-CAD）等新兴机制，这些机制在某些抗癌药物的应答中扮演着重要角色。 第三部分：凋亡逃逸与癌症的发生发展 此部分是本书的核心，重点阐释了凋亡失调如何成为癌症的“标志性特征”之一。内容深入分析了多种常见癌种中，凋亡抑制机制的分子根源： 1. Bcl-2家族蛋白的过度表达： 分析了许多淋巴瘤和实体瘤中，Bcl-2或Mcl-1的过表达如何直接阻断线粒体途径。 2. 死亡受体信号的缺陷： 研究了肿瘤细胞如何通过下调死亡受体表达、缺失FADD或表达cFLIP（Caspase-8的竞争性抑制剂）来抵抗外源性诱导的凋亡。 3. p53基因的突变与失活： 详细讨论了抑癌基因p53在响应DNA损伤时上调促凋亡基因（如PUMA, Noxa）的能力受损，从而导致细胞无法启动程序性清除。 4. NF-κB通路的激活： 探讨了慢性炎症通路激活如何持续促进抗凋亡蛋白的生成，并赋予肿瘤细胞对外界凋亡信号的抵抗力。 第四部分：靶向凋亡的抗癌治疗新策略 基于对凋亡失调机制的深刻理解，本书系统地介绍了当前临床前和临床研究中，旨在恢复或诱导肿瘤细胞凋亡的先进治疗手段。 1. BH3模拟剂（BH3 Mimetics）： 重点介绍了直接靶向Bcl-2家族蛋白的小分子抑制剂，例如Venetoclax（针对Bcl-2的抑制剂）在慢性淋巴细胞白血病（CLL）中的成功应用，并探讨了Mcl-1和Bcl-XL抑制剂的开发进展及面临的挑战。 2. 死亡受体激动剂： 讨论了TRAIL（TNF-Related Apoptosis-Inducing Ligand）的临床应用潜力，以及如何通过克服肿瘤细胞对TRAIL的抵抗（如通过联合用药）来提高疗效。 3. 表观遗传学调控： 分析了去甲基化药物和组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂如何通过重编程基因表达，恢复内源性凋亡通路的敏感性，特别是重新激活某些促凋亡基因的表达。 4. 利用凋亡检测作为预后和伴随诊断标志物： 探讨了评估肿瘤细胞凋亡活性、凋亡相关蛋白表达水平如何指导临床决策，预测患者对特定化疗或靶向治疗的反应。 本书是细胞生物学家、肿瘤学家、药物研发人员以及对癌症分子机制感兴趣的进阶学生的必备参考书，它将凋亡研究的前沿发现与临床治疗的应用紧密结合，为开发下一代更有效、更具选择性的抗癌疗法提供了坚实的理论和实验基础。

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