Pathologic Basis of Veterinary Disease

Pathologic Basis of Veterinary Disease pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

出版者:
作者:McGavin, M. Donald/ Zachary, James F., Ph.D.
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页数:0
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价格:156
装帧:
isbn号码:9780323054508
丛书系列:
图书标签:
  • 兽医病理学
  • 动物疾病
  • 病理学
  • 诊断
  • 兽医学
  • 疾病机制
  • 临床病理学
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具体描述

兽医学的宏伟蓝图:深入探索动物疾病的分子与系统层面 导论:迈向全面理解的基石 《兽医学的宏观视野:从细胞信号到生态系统的疾病进程》 旨在构建一个超越传统病理学描述的、立体的、动态的动物疾病理解框架。本书的核心理念在于,任何疾病的发生与发展,都是多层次系统相互作用的复杂结果,从分子信号通路失调,到组织器官结构改变,再到宿主-病原体-环境三方动态平衡的打破。我们摒弃了对特定病理形态的孤立罗列,转而聚焦于疾病背后的基本规律、驱动机制以及跨物种的共性。 本书专为进阶兽医学学生、执业兽医师以及希望拓宽视野的研究人员设计,它要求读者具备基础的生理学、生物化学和微生物学知识,并在此基础上,引导其构建起一个整合的、前瞻性的疾病思维模式。 --- 第一部分:疾病发生的分子与细胞基础——动态失衡的起点 (The Molecular and Cellular Genesis of Disease) 本部分将深入剖析疾病起始阶段的微观事件,强调“正常”与“病理”之间连续的、渐变的转变过程。 第一章:细胞应对压力与适应性重塑 本章详述细胞如何感知、转导和应对各种形式的应激,包括氧化应激、内质网应激(ER Stress)和线粒体功能障碍。重点探讨关键信号通路,如NF-$kappa$B、p53通路在疾病初期的双重角色——既是保护机制的启动者,也可能是慢性病理过程的驱动力。我们将详细分析细胞的适应性变化(如肥大、增生、化生)如何跨越界限,最终走向损伤和死亡。 第二章:炎症反应的精细调控与失控 炎症是所有获得性疾病的核心反应,但其本质是双刃剑。本章不再将炎症视为单一事件,而是将其分解为精确调控的级联反应。从模式识别受体(PRRs)与病原相关分子模式(PAMPs)的识别,到炎症介质(细胞因子、趋化因子)的动态分泌曲线。尤其关注慢性炎症中,促炎因子与抗炎因子失衡导致的组织纤维化和免疫耐受的失败。我们会探讨非感染性炎症(如自身免疫与代谢紊乱)的分子签名。 第三章:细胞凋亡、坏死与新形态死亡:命运的决定 超越传统的凋亡(Apoptosis)和坏死(Necrosis),本章聚焦于更复杂的细胞死亡形式,包括坏死性凋亡(Necroptosis)和铁死亡(Ferroptosis)。通过解析Bcl-2家族蛋白的精细平衡、线粒体外膜通透性(MOMP)的调控,阐明细胞如何根据损伤的性质和能量状态,选择不同的死亡途径。这些死亡模式的特征及其在特定疾病(如缺血再灌注损伤、神经退行性变)中的角色将被深入剖析。 第四章:基因组不稳定性与表观遗传调控 疾病的根源往往植根于遗传物质的改变。本章讨论DNA修复机制的缺陷如何导致基因组不稳定性,进而驱动癌症与遗传性疾病。重点阐述表观遗传修饰(DNA甲基化、组蛋白修饰)在环境因素与遗传易感性之间的桥梁作用,特别是环境毒物如何通过重塑染色质结构,影响关键基因的表达,从而引发系统性疾病。 --- 第二部分:系统功能障碍与器官间相互作用 (Systemic Dysfunction and Inter-Organ Crosstalk) 本部分将视野从细胞推向器官系统,阐述器官功能衰竭如何通过复杂的生物化学途径,影响全身环境,并反作用于其他器官。 第五章:代谢重编程与稳态失衡 代谢是生命活动的基础,疾病常表现为代谢途径的“重编程”。本章重点研究糖尿病、肥胖症等常见代谢综合征背后的分子机制,探讨胰岛素抵抗的细胞信号传导障碍。更进一步,我们将分析肿瘤细胞如何利用“Warburg效应”进行增殖,以及线粒体功能障碍如何连锁性地影响能量供应和氧化还原状态,导致多系统器官功能障碍。 第六章:循环系统与微循环的病理生理学 本章关注血液动力学和内皮功能在疾病进展中的关键作用。我们将详细探讨血栓形成、动脉粥样硬化(着重于脂质代谢、炎症细胞浸润与平滑肌细胞的表型转换)的级联事件。此外,本书将强调血管内皮细胞作为“动态器官”的角色,其对血管张力、凝血与抗凝平衡的调控失灵如何是休克、败血症和器官缺血损伤的核心环节。 第七章:免疫系统在“非感染性”疾病中的参与 免疫反应并非只针对病原体。本章探讨免疫细胞如何被“误导”,参与到退行性疾病和器官损伤中。深入分析固有免疫(巨噬细胞、树突状细胞)在非酒精性脂肪肝(NASH)中的促炎作用,以及适应性免疫(T淋巴细胞亚群的失衡)在慢性肾病进展中的负面影响。重点关注免疫细胞与间质细胞(如成纤维细胞)之间的病理性细胞因子“对话”。 第八章:神经内分泌免疫轴:应激的系统整合 本章构建一个整合模型,解释中枢神经系统、内分泌系统与免疫系统之间的双向通讯网络。研究慢性应激如何通过下丘丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的过度激活,影响糖皮质激素的敏感性,进而削弱免疫监视能力,或加剧炎症反应。探讨神经肽与细胞因子在调节疼痛感知和胃肠道功能紊乱中的交叉作用。 --- 第三部分:跨物种与环境因素的整合性病理学 (Integrative Pathology Across Species and Environments) 本部分将视角提升到生态层面,探讨环境压力、病原体的演化策略以及宿主防御的系统性适应。 第九章:新兴传染病与宿主-病原体共进化 本书着眼于病原体的“策略”而非“分类”。讨论病毒、细菌或寄生虫如何通过逃避宿主识别、调控宿主细胞周期、或操纵免疫系统来确保其自身的传播与生存。重点分析新兴人畜共患病的驱动力(如生态位破坏、宿主免疫缺陷),并探讨细菌生物膜的形成机制及其对传统抗生素治疗的抵抗性。 第十章:环境毒理学与系统性疾病的诱发 环境污染物(如重金属、内分泌干扰物)作为“非生物性”的病原体,如何引发慢性疾病。本章侧重于这些化学物质如何作为信号干扰剂,通过激活芳香烃受体(AhR)等核受体,重塑宿主的生理反应,导致发育缺陷、生殖障碍或免疫抑制。 结论:构建动态预测模型 本书的总结部分强调,未来的兽医学需要从描述性的病理学转向预测性的、基于系统的生物学。通过整合基因组学、蛋白质组学和代谢组学数据,兽医科学家能够构建复杂的疾病网络模型,从而更早、更精准地干预疾病的发生进程,实现真正的预防医学。 --- 本书的独特价值: 本书不提供标准化的治疗指南或详尽的鉴别诊断清单。相反,它专注于“为什么”:为什么细胞选择这种死亡方式?为什么炎症会持续失控?为什么某些遗传背景会加剧环境的毒性效应?通过对疾病驱动机制的深度挖掘,本书旨在培养读者进行高阶推理和跨学科整合的能力,是通往兽医学前沿研究和临床决策的思维训练手册。

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