Recent Advances in Retinal Degeneration pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:

作者:Anderson, Robert E. (EDT)/ Lavail, Matthew M. (EDT)/ Hollyfield, Joe G. (EDT)

出品人:

页数:458

译者:

出版时间:2007-12

价格:$ 292.67

装帧:

isbn号码:9780387749020

丛书系列:

图书标签:

• Retinal Degeneration
• Retina
• Vision Loss
• Ophthalmology
• Neurodegeneration
• Gene Therapy
• Stem Cells
• Drug Discovery
• Age-related Macular Degeneration
• Retinitis Pigmentosa

探索视网膜疾病的未来：从分子机制到新型疗法 图书简介 本书深入探讨了当前视网膜变性研究的前沿领域，旨在为眼科学研究人员、临床医生以及生物医学工程师提供一个全面、深入的视角，理解这些致盲性疾病的复杂性，并展望未来的治疗策略。本书摒弃了对现有成熟技术的简单罗列，而是聚焦于那些正在突破性地改变我们对视网膜功能障碍理解的最新发现和技术进展。 第一部分：视网膜退行性疾病的分子与细胞基础 本部分着重于解析视网膜变性背后的深层生物学机制，特别是那些尚未完全阐明或正处于研究爆发期的关键分子通路。 第一章：线粒体功能障碍与氧化应激的新视角 传统的观点侧重于视网膜色素上皮（RPE）细胞的衰老和光氧化损伤。然而，最新的研究表明，光感受器细胞内线粒体的动态失衡是疾病进展的早期驱动因素。本章详细介绍了线粒体自噬（Mitophagy）在维持光感受器代谢稳态中的关键作用。我们将探讨调控线粒体质量控制的新型蛋白复合体，以及如何通过靶向特定的线粒体分裂/融合蛋白（如Drp1和Mfn2）来延缓细胞凋亡。此外，我们还将讨论非经典氧化应激源，例如活性氮物种（RNS）在视网膜神经节细胞中的积累及其对细胞内信号转导的干扰。 第二章：内质网应激与未折叠蛋白反应（UPR） 在许多遗传性和年龄相关性视网膜病变中，视网膜内层和RPE细胞的内质网（ER）压力显著升高。本章深入分析了ER内稳态失衡如何触发未折叠蛋白反应（UPR）。重点讨论了PERK、IRE1和ATF6三条通路中新发现的负反馈调节因子。我们还将探讨特定基因突变（例如与Stargardt病相关的ABCA4突变）如何通过增加视黄醇循环中间产物的毒性，直接诱导ER内环境恶化。研究表明，选择性激活ERAD（ER相关降解）通路可能为保护视网膜细胞提供新的干预点。 第三章：非编码RNA在疾病发生发展中的调控网络 本书将非编码RNA提升到核心地位，探讨它们在基因表达调控中的精细作用。微小RNA（miRNA）不再被视为简单的基因沉默因子，而是复杂的调控枢纽。本章分析了在地理萎缩性AMD和色素性视网膜炎中表达异常的关键miRNA（如miR-183簇和miR-29家族）。更进一步，我们审视了长链非编码RNA（lncRNA）和环状RNA（circRNA）如何充当“miRNA海绵”或直接与蛋白质相互作用，从而影响关键的细胞生存和凋亡途径，例如通过调控BCL2家族蛋白的平衡。 第二部分：诊断技术的极限突破与生物标志物 本部分关注如何以前所未有的精度和早期性来监测视网膜疾病的进程，超越了传统眼底照相和光学相干断层扫描（OCT）的局限。 第四章：多模态成像融合与深度学习的协同应用 现代影像学正迈向多参数融合。本章探讨了如何将高分辨率OCT（包括OCTA血管密度分析）与功能性磁共振成像（fMRI）数据相结合，以揭示视网膜功能与结构之间的早期耦合变化。重点介绍基于深度学习的图像分割和病灶自动识别算法的最新进展，这些算法能够识别出人眼难以察觉的亚临床病变特征，从而实现疾病风险的早期预测。 第五章：液体活检在视网膜变性中的潜力 “液体活检”的概念已从肿瘤学扩展至眼科。本章详细阐述了在玻璃体液、泪液甚至血液中检测循环肿瘤细胞（CTC）类似物和外泌体（Exosomes）的应用前景。我们分析了外泌体作为细胞间通讯的载体，携带特定蛋白质和核酸片段，如何反映视网膜内部的病理状态。精确测定这些生物标志物在AMD早期湿性渗出物中的浓度变化，为预测疾病的爆发和评估治疗反应提供了非侵入性的手段。 第三部分：前沿治疗策略与基因工程的飞跃 本部分聚焦于开发中的、具有改变疾病进程潜力的创新疗法，特别是那些利用细胞和基因编辑技术的领域。 第六章：体内基因编辑技术：CRISPR/Cas系统的优化与递送 本书不再讨论基础的CRISPR原理，而是聚焦于如何克服其在视网膜应用中的主要挑战：安全、高效的体内递送和脱靶效应的最小化。我们深入研究了腺相关病毒（AAV）载体血清型的选择优化，特别是那些能高效穿透RPE屏障的变体。此外，本章详细比较了Prime Editing和Base Editing技术在纠正视网膜单基因突变（如Rhodopsin突变）中的优势，以及如何通过空间和时间控制的诱导系统来管理编辑活性，以避免长期的脱靶风险。 第七章：干细胞替代疗法的精准分化与移植 诱导多能干细胞（iPSC）技术已成为视网膜修复的希望。本章的重点在于如何实现高纯度、功能完备的RPE细胞或光感受器前体的生成。我们探讨了利用三维类器官（Organoids）模型来模拟视网膜微环境，并研究移植细胞的长期存活率和功能整合机制。更关键的是，本章探讨了如何利用外源性信号通路因子（如WNT和BMP家族配体）的精确时序给药，来驱动iPSC向特定的、成熟的光感受器细胞类型特化，以期达到替换受损细胞的目的。 第八章：免疫调节在慢性视网膜炎症中的角色 将视网膜变性视为一种慢性无菌性炎症的新范式，是当前研究的热点。本章聚焦于小胶质细胞（Microglia）的表型转换。我们不再将小胶质细胞视为单一的“吞噬细胞”，而是探讨其在促炎（M1）和修复（M2）状态之间的动态转换。本章详细分析了新型靶向补体级联反应的抑制剂（超越已上市的药物），以及如何利用靶向激活特定受体（如TREM2）的激动剂，来重新编程小胶质细胞，使其恢复清除受损细胞碎片和促进神经保护的功能，从而减缓AMD和青光眼等疾病的神经退行性过程。 结语：跨学科视野下的视网膜再生未来 本书的最后一部分将所有前沿技术整合起来，展望一个多维度干预的未来。我们讨论了纳米技术如何应用于药物控释系统，实现对特定细胞群体的靶向治疗。通过对生物工程、分子遗传学和临床医学的深入结合，本书旨在激发读者跳出现有的治疗框架，思考如何构建一个全面、个性化的视网膜疾病管理体系。本书为那些寻求在下一代视网膜疗法领域取得突破的研究人员提供了必要的理论基础和实践指导。

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