Metabolism and Functions of Bioactive Ether Lipids in the Brain pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:

作者:Farooqui, Akhlaq A./ Farooqui, Tahira/ Horrocks, Lloyd A.

出品人:

页数:280

译者:

出版时间:2008-4

价格:$ 213.57

装帧:

isbn号码:9780387774008

丛书系列:

图书标签:

• Ether lipids
• Brain
• Metabolism
• Neuroscience
• Lipid signaling
• Neuroinflammation
• Glia
• Synaptic plasticity
• Neurological disorders
• Bioactive lipids

神经科学与代谢的交汇：大脑能量调控的奥秘 本书深入探讨了大脑这一复杂器官的能量代谢机制，着重于揭示神经元和胶质细胞如何维持其非凡的代谢需求，以及这些过程如何影响神经功能的正常运作和神经系统疾病的发生发展。我们将超越传统对葡萄糖代谢的关注，转而探索其他关键代谢物在维持大脑稳态中所扮演的角色。 第一章：大脑能量需求的动态景观 大脑是人体耗能最高的器官之一，尽管其重量仅占体重的2%，却消耗了身体约20%的能量。本章首先构建了大脑能量代谢的宏观图景。我们将详细考察神经元活动与能量消耗之间的实时耦合关系，即神经元活动如何驱动局部的能量供应。通过对皮层、海马体和丘脑等不同脑区代谢特征的比较分析，我们揭示了不同神经环路对能量底物的偏好性差异。 重点内容包括： 基础代谢率与活动依赖性能耗： 区分静息状态下维持离子梯度所需的基线能耗与信息传递过程中激增的能量需求。 跨细胞能量代谢： 详细分析神经元-星形胶质细胞的“三联体”模型（Astrocyte-Neuron Lactate Shuttle, ANLS），探讨星形胶质细胞如何摄取和代谢葡萄糖，并将乳酸输送给神经元作为燃料。 能量底物的空间异质性： 探讨在缺氧或营养不良等极端条件下，大脑如何调动脂肪酸和酮体等替代能源，以及这些替代途径在特定神经元群体中的激活情况。 第二章：线粒体：能量转换的中心枢纽 线粒体是大脑能量代谢的核心，其形态、数量和功能直接决定了神经元的存亡和功能效率。本章专注于线粒体生物学在神经科学中的应用。我们将从分子水平解析线粒体呼吸链的结构和调控机制，并探讨线粒体动力学（融合与分裂）如何适应神经元形态变化和突触活动的波动。 深入探讨的方面包括： 氧化磷酸化（OXPHOS）的精细调控： 分析关键酶复合体（如复合物I和IV）的调控因子，特别是钙离子在激活OXPHOS中的信号作用。 线粒体内钙离子稳态： 考察线粒体钙单向转运体（MCU）复合体如何介导钙信号，以及过度钙内流如何触发线粒体通透性转换孔（mPTP）开放，导致细胞凋亡。 线粒体质量控制： 详细阐述线粒体自噬（Mitophagy）过程，包括PINK1/Parkin通路，用以清除受损线粒体，确保神经元能量生产的质量。线粒体功能障碍是许多神经退行性疾病（如帕金森病）的共同病理特征，本章将对此进行深入剖析。 第三章：神经元脂质组学：膜结构与信号转导的新视角 脂肪酸和脂质不仅仅是细胞膜的结构组成部分，它们更是关键的信号分子和能量储存形式。本章将聚焦于大脑中复杂的脂质代谢网络，特别是那些参与神经信号传递和可塑性的脂质物种。我们探讨了必需脂肪酸（如DHA和ARA）在大脑发育和功能维护中的关键作用。 本章内容结构如下： 膜脂质的周转与动态性： 考察磷脂的合成、降解和重塑过程，重点分析神经元突触后膜脂质成分的快速变化如何支持长时程增强（LTP）和抑制（LTD）。 内源性大麻素系统（Endocannabinoid System）： 详细介绍N-酰基乙醇胺类（如Anandamide）的合成酶（如NAPE-PLD）和降解酶（如FAAH），及其如何通过调控突触前膜的脂质环境影响神经递质的释放。 神经炎症中的脂质介质： 分析脂氧合酶（LOX）和环氧合酶（COX）通路产生的脂质代谢产物（如前列腺素和脂氧素），及其在炎症反应和神经保护中的双重角色。 第四章：糖酵解与三羧酸循环的代谢流转换 尽管葡萄糖是主要的燃料，但其代谢路径在大脑中展现出高度的组织特异性和环境依赖性。本章深入解析了糖酵解（Glycolysis）在星形胶质细胞和神经元中的不同定位，以及三羧酸循环（TCA Cycle）如何作为代谢的中心枢纽，连接能量生产与生物合成。 核心议题包括： 糖酵解的关键限速步骤： 分析己糖激酶（HK）和磷酸果糖激酶-1（PFK-1）的调控，及其如何响应神经信号和能量状态。 TCA循环的“出流”（Anaplerosis）与合成： 探讨谷氨酸-谷氨酰胺循环（Glutamine-Glutamate cycle）如何为TCA循环补充中间产物（如草酰乙酸），以满足神经递质合成的需要，特别是α-酮戊二酸转化为谷氨酸的过程。 乳酸代谢的再评估： 重新审视乳酸作为快速燃料来源的角色，并探讨乳酸脱氢酶（LDH）在神经元与胶质细胞间的平衡调控。 第五章：代谢失调与神经退行性疾病 能量代谢的任何失衡都可能导致神经系统疾病的发生。本章将前述的代谢机制缺陷与主要的神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病和肌萎缩侧索硬化症）的病理生理学联系起来。我们将分析这些疾病中普遍存在的线粒体功能障碍、氧化应激增加和代谢物积累的机制。 阿尔茨海默病（AD）中的能量危机： 探讨淀粉样蛋白-β（A$eta$）和Tau蛋白如何直接或间接损害线粒体功能和胰岛素信号传导（大脑中的“3型糖尿病”假说）。 氧化应激与自由基清除： 考察大脑中主要的抗氧化系统（如谷胱甘肽系统和超氧化物歧化酶），以及代谢失衡如何打破氧化还原平衡，造成神经毒性损伤。 靶向代谢的治疗策略： 评估基于代谢干预的潜在新疗法，例如利用酮体补充剂、线粒体靶向抗氧化剂或调控AMPK通路的药物，以期恢复神经元的能量储备和功能。 本书旨在为神经生物学家、生物化学家和临床神经科医生提供一个全面而深入的视角，理解大脑这一“能量黑箱”的复杂运作方式，并为开发针对代谢紊乱的神经保护策略奠定理论基础。

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