Peripheral Biological Markers in Alcoholism pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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作者:Pivac, Nela/ Muck-seler, Dorotea/ Mustapic, Maja/ Sagud, Marina/ Marcinko, Darko

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页数:0

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价格:39

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isbn号码:9781604564440

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• Alcoholism
• Biomarkers
• Peripheral biomarkers
• Alcohol dependence
• Biological markers
• Diagnosis
• Clinical chemistry
• Metabolism
• Research
• Pathophysiology

神经可塑性与精神病理学：理解大脑适应性与失调 本书聚焦于复杂神经科学的前沿领域，深入探讨大脑在面对压力、损伤与环境交互作用时所展现出的惊人可塑性，以及当这一适应性机制失衡时如何导致各类精神病理状态的形成与维持。 我们将超越传统结构主义的视角，转而采用功能性、动态性的框架来审视中枢神经系统的运作规律。 第一部分：神经可塑性的多层次解析 本部分旨在为读者构建一个坚实的理论基础，理解神经元、突触乃至整个皮层网络的动态重组能力。 第一章：突触可塑性的分子基础与形态学体现 本章首先回顾经典的赫布学习规则（Hebb’s Law）在当代分子生物学框架下的精确阐释。我们将详细分析长时程增强作用（LTP）和长时程抑制作用（LTD）的离子通道机制，特别是NMDA受体、AMPA受体的介导作用，以及钙/钙调素依赖性蛋白激酶II（CaMKII）在突触权重调整中的核心地位。形态学层面，我们将探讨突触后致密结构（PSD）蛋白的快速重塑、树突棘的形成与消除过程，如何直接反映学习和记忆的物理印记。此外，我们还将考察内源性大麻素系统在逆行信号传递中对突触释放概率的调控作用，以及这些分子事件如何被环境信息“编码”。 第二章：非突触可塑性与胶质细胞的作用 传统的神经科学研究常侧重于神经元间的通讯，但本章强调了更宏观的可塑性层面——非突触可塑性。我们探讨轴突和树突的再生能力、髓鞘化（Myelination）过程的动态变化，以及少突胶质细胞（Oligodendrocytes）如何通过调控髓鞘厚度来改变信息传输速度和效率。重点分析星形胶质细胞（Astrocytes）在血脑屏障通透性调节、神经递质清除以及突触“修剪”中的主动角色，特别是在神经炎症背景下，它们介导的信号转导路径如何影响局部回路的功能稳定。 第三章：全脑网络层面的重组：功能连接组与拓扑结构 本部分将视角提升至宏观的脑网络。我们利用静息态功能磁共振成像（rs-fMRI）和脑电图（EEG）数据，深入分析大脑功能连接组（Connectome）的拓扑结构，包括小世界网络（Small-World Networks）的特征及其代价——即如何在效率和鲁棒性之间取得平衡。我们将讨论关键枢纽节点（Hubs）——如前扣带回（ACC）、背外侧前额叶皮层（DLPFC）和默认模式网络（DMN）——在网络稳定性中的作用。当经历重大创伤或长期习得性行为后，这些网络的连接模式如何发生拓扑重构，并探讨这种重构是否是适应不良行为模式的神经基础。 第二部分：精神病理学中的失调性可塑性 本部分将前述的可塑性原理应用于理解几种主要的精神障碍，重点分析环境因素如何劫持或扭曲大脑的正常适应性过程。 第四章：压力、皮质醇与前额叶皮层的敏感性重塑 本章聚焦于慢性压力如何通过HPA轴的长期激活，对大脑结构和功能造成永久性影响。我们详细阐述高水平的糖皮质激素（如皮质醇）如何抑制海马体和前额叶皮层（PFC）的神经发生，并导致树突的萎缩。特别分析了PFC中兴奋性/抑制性（E/I）平衡的破坏，这被认为是焦虑症和抑郁症中认知控制能力下降的核心机制。我们引入了早期环境预测模型，讨论童年逆境如何通过表观遗传修饰（如DNA甲基化），使成年后对压力刺激的反应阈值永久性降低。 第五章：强迫与强迫症：回路固化与决策适应不良 强迫症（OCD）被视为一种回路学习和决策制定机制失调的极端案例。本章不关注传统的血清素假说，而是侧重于基底神经节（Basal Ganglia）-皮层回路的过度耦合和刚性化。我们分析纹状体（Striatum）中对特定行为的“过度强化”信号如何导致习惯形成路径（即习惯回路）劫持目标导向回路。通过对DOI（多巴胺受体激动剂）诱导的习惯形成动物模型的分析，我们探讨了在这些回路中，抑制性神经递质GABA的信号失真如何阻碍了对不必要或有害行为的“遗忘”或“去固化”。 第六章：精神分裂症中的突触修剪失调与神经发育轨迹 本章将精神分裂症（Schizophrenia）的病理学基础置于神经发育的透镜下审视。我们探讨了青春期这一关键窗口期，过度的突触修剪（Synaptic Pruning）可能与遗传风险因素（如C4基因变异）共同作用，导致突触连接的过度丢失，特别是针对工作记忆和认知灵活性的神经回路。我们详细分析了谷氨酸能（Glutamatergic）系统，特别是NMDA受体功能低下如何影响皮层间信号的整合，并讨论了这种失调如何导致感知和思维的解耦现象。本书强调，精神分裂症的症状可能不是新的异常信号的产生，而是正常网络稀疏化过程的错误执行。 第三部分：调节与干预：重新引导可塑性 本部分探索了利用大脑固有的适应性能力来逆转病理状态的可能性，涵盖了药理学、行为学和新兴的神经调控技术。 第七章：神经保护剂与可塑性窗口的恢复 本章评估了当前神经保护性药物，如某些抗惊厥药和神经滋养因子（如BDNF）激动剂，在促进受损区域神经元存活和突触再生方面的潜力。我们深入讨论了可塑性窗口（Plasticity Windows）的概念——即在损伤后，大脑对外部干预的敏感度会暂时性提高。成功的干预策略在于精确识别和利用这些短暂的窗口期，以优化康复路径，而非简单地抑制症状。 第八章：环境丰富化与行为矫正对网络重塑的驱动作用 行为干预，如认知行为疗法（CBT）和暴露疗法，其有效性最终归结于对大脑网络的物理重塑。本章从神经科学角度解构CBT，强调其通过持续的、差异化的强化，在新皮层区域建立替代性的、适应性的连接。我们分析了运动训练作为一种强力的神经可塑性诱导剂，如何通过增加脑源性神经营养因子（BDNF）的全身水平，间接促进前额叶和海马体的结构健康。 第九章：靶向调控：经颅磁刺激与深度脑刺激的机制解析 本章聚焦于无创或微创神经调控技术。我们详细解释了经颅磁刺激（TMS）和经颅直流电刺激（tDCS）如何利用电磁场或微弱电流，在局部皮层区域暂时改变神经元的静息膜电位，从而降低或升高特定回路的兴奋性阈值。对于深度脑刺激（DBS），本书特别关注其在帕金森病之外的潜在应用，例如针对强迫回路中的丘脑底核（STN）的精确调制，并讨论了如何设计闭环（Closed-Loop）DBS系统，使其能实时监测并响应病理性的神经振荡模式，实现更精细的神经回路“校准”。 总结：适应性的极限与未来方向 本书的结论部分将重申，精神病理学并非简单的“故障”，而是大脑在面对压力、遗传倾向或早期环境挑战时，过度或错误地应用了其固有的适应性机制。未来的研究方向在于开发能够精确识别和“重新配置”这些失调连接组的工具，从而将大脑的惊人可塑性重新导向健康、适应性的状态。

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