Handbook of Neurochemistry and Molecular Neurobiology pdf epub mobi txt 電子書 下載2026

簡體網頁||繁體網頁

☆☆☆☆☆

出版者:

作者:Perez-Polo, J. Regino (EDT)/ Rossner, Steffen (EDT)/ Lajtha, Abel (EDT)

出品人:

頁數:334

译者:

出版時間:2008-6

價格:$ 281.37

裝幀:

isbn號碼:9780387326702

叢書系列:

圖書標籤:

• 神經化學
• 分子神經生物學
• 神經科學
• 生物化學
• 神經遞質
• 突觸
• 腦功能
• 神經係統疾病
• 神經藥理學
• 神經分子機製

神經科學前沿研究：從分子到行為的深度探索 本書集結瞭當代神經科學領域最活躍、最具前瞻性的研究成果，旨在為該領域的學者、研究人員以及高年級學生提供一個全麵而深入的視角，以理解復雜的大腦功能及其在健康與疾病狀態下的分子與係統機製。本書並非對某一特定領域（如神經化學或分子神經生物學）的既有教科書式綜述，而是聚焦於跨學科整閤和前沿方法論的應用，以期揭示神經係統的動態平衡與可塑性。 全書結構圍繞神經係統復雜性的三個核心層次展開：分子與細胞層麵的精確調控、環路與網絡層麵的信息整閤，以及行為與認知層麵的最終體現。 第一部分：分子與細胞基礎的精密操控 本部分深入探討瞭構成神經係統的基本功能單位——神經元和膠質細胞——在分子層麵上如何執行復雜的信號轉導與信息存儲任務。重點關注那些驅動細胞身份、存活和功能特化的錶觀遺傳學機製。 章節一：錶觀遺傳調控在神經元分化與成熟中的作用 本章詳細考察瞭組蛋白修飾、DNA甲基化以及非編碼RNA（包括miRNA和長鏈非編碼RNA）如何在發育過程中精確地“編程”神經元的類型和連接模式。討論瞭不同的修飾模式如何響應環境輸入（如早期生活壓力或學習經驗）而動態變化，從而影響基因錶達的時空模式。特彆強調瞭在神經發生後神經元成熟階段，特定轉錄因子網絡與染色質重塑復閤體的相互作用，如何穩定細胞錶型。 章節二：突觸前膜與後膜信號轉導的動態平衡 本章超越瞭傳統的神經遞質釋放模型，聚焦於突觸囊泡循環的納米尺度動力學以及後膜受體復閤物的快速重塑。深入分析瞭鈣離子信號在突觸釋放調控中的多重角色，包括鈣離子傳感器（如Synaptotagmin傢族）與效應器蛋白（如Rab蛋白傢族）的精細交互。在後膜，重點探討瞭AMPA/NMDA受體亞基組成的變化、PSD（突觸後緻密結構）蛋白的支架功能，以及這些變化如何實時地編碼和鞏固記憶痕跡。引入瞭先進的冷凍電鏡技術在解析這些高分辨率結構中的應用。 章節三：膠質細胞在信息處理中的主動角色 傳統上被視為支持細胞的星形膠質細胞、小膠質細胞和少突膠質細胞，在本章中被重新定位為神經環路中不可或缺的信息調控者。詳細描述瞭星形膠質細胞如何通過鈣波調控突觸的可塑性，特彆是它們對神經遞質的再攝取和代謝過程（如榖氨酸-榖氨酰胺循環）。小膠質細胞的“修剪”功能被深入分析，探討瞭其在發育期和成年期突觸重塑中的關鍵作用，以及在病理條件下其過度激活如何導緻神經炎癥和退行性病變。 第二部分：環路與係統整閤：從局部到全局 本部分將視角提升至神經元集群和功能性網絡層麵，探討信息如何在不同腦區之間高效地編碼、傳輸和整閤，最終形成可操作的行為輸齣。 章節四：區域特異性振蕩與信息編碼的同步化 本章集中於神經振蕩在認知功能中的核心地位。詳細區分和比較瞭不同頻率的振蕩（如Theta, Gamma, Alpha波段）在不同腦區（如海馬體、前額葉皮層）中的生成機製和信息功能。重點討論瞭跨腦區振蕩的相位鎖定如何實現信息集成（如工作記憶的維持）和分離（如注意力切換）。引入瞭動態因果建模（DCM）等先進工具來推斷不同腦區之間的有效連接方嚮和強度。 章節五：丘腦-皮層迴路的層級結構與門控機製 丘腦作為皮層的主要信息中繼站，其在感覺輸入過濾、運動指令啓動以及意識狀態維持中的作用是本章的核心。分析瞭丘腦不同核團（如感覺核、中繼核）的獨特連接模式，以及它們如何通過整閤來自皮層、基底核和腦乾的反饋信號來“門控”信息流。探討瞭皮層下結構（如基底核和丘腦網狀核）如何通過抑製性信號精確地塑造皮層活動的節律和選擇性。 章節六：認知地圖的構建與導航的神經基礎 本章結閤瞭空間認知和記憶的最新發現，探討瞭大腦如何構建和更新環境的內在錶徵。除瞭經典的“位置細胞”和“柵格細胞”，本章詳細考察瞭邊界細胞、頭朝嚮細胞等多種單元如何共同編碼拓撲結構信息。重點分析瞭海馬體CA1區和內嗅皮層之間的信息流，以及新近發現的前庭係統在導航中的作用，以及這些編碼單元在長期記憶鞏固過程中如何嚮新皮層轉移和整閤。 第三部分：神經可塑性、修復與病理狀態 本部分關注神經係統在生命周期中的適應性變化（可塑性），以及當這些機製失調時如何導緻神經係統疾病的發生。 章節七：學習與記憶的長期可塑性機製：突觸和結構層麵 本章深入探討長時程增強（LTP）和長時程抑製（LTD）的分子級事件，並將其與行為學習直接關聯。超越瞭經典的NMDA受體依賴模型，本章關注閤成LTP/LTD（Homeostatic Plasticity）在維持網絡穩定性和防止飽和/靜默中的作用。此外，詳細討論瞭樹突棘的形成、修剪和形態變化如何提供長期的、物理的突觸增強痕跡，以及神經發生後神經元如何融入現有迴路。 章節八：神經退行性疾病中的蛋白質組學與綫粒體功能障礙 本章側重於阿爾茨海默病、帕金森病和肌萎縮側索硬化癥（ALS）等疾病的分子病理學。聚焦於錯誤摺疊的蛋白質（如澱粉樣蛋白、Tau蛋白、$alpha$-突觸核蛋白）在神經元間的傳播機製，以及這些病理過程如何誘導綫粒體功能障礙（如氧化應激、ATP生成不足）和內質網應激。詳細分析瞭小GTP酶和溶酶體自噬通路在清除病理蛋白中的失敗機製。 章節九：新興療法與神經接口技術 本部分展望瞭神經科學研究在臨床轉化中的前沿應用。詳細評述瞭光遺傳學（Optogenetics）和化學遺傳學（DREADDs）在精確調控特定神經元群體活動方麵的優勢，以及它們如何用於解開復雜行為迴路的因果關係。此外，探討瞭乾細胞移植在修復損傷和替代丟失神經元方麵的潛力和限製，以及腦機接口（BCI）技術在恢復運動和感覺功能中的最新進展。討論瞭基因編輯技術（如CRISPR/Cas9）在模型構建和未來潛在治療中的倫理與技術挑戰。 全書以嚴謹的科學態度，整閤瞭電生理學、成像技術、分子生物學和計算建模的最新進展，為讀者提供瞭一幅關於大腦如何在分子、細胞、環路和係統層麵運作的綜閤性、高分辨率圖景。

評分☆☆☆☆☆

評分☆☆☆☆☆

評分☆☆☆☆☆

評分☆☆☆☆☆

評分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆