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出版者:

作者:刘达

出品人:

页数:165

译者:

出版时间:2010-4

价格:15.00元

装帧:

isbn号码:9787506746601

丛书系列:

图书标签:

• 医学免疫学
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《细胞因子风暴：从分子机制到临床干预》 一部深度剖析免疫系统复杂调控网络的前沿著作 本书导读： 在当代生命科学与医学研究的版图中，免疫学无疑占据着核心地位。它不仅是理解生命体抵御病原侵袭的基础，更是开发肿瘤免疫疗法、自身免疫病治疗策略的基石。《细胞因子风暴：从分子机制到临床干预》并非一本面向初学者的入门教材，而是聚焦于免疫信号传导领域最复杂、也最具临床转化价值的议题——细胞因子（Cytokines）的动态调控及其在病理生理过程中的极端表现形式——细胞因子风暴（Cytokine Storm）。 本书旨在为免疫学、肿瘤学、重症医学及药理学领域的科研人员、临床医生和高年级研究生提供一个深度、系统且前沿的理论框架与实践指导。我们避免了基础免疫学概念的冗余叙述，而是直接切入核心的分子调控通路，以细胞因子网络为中心，构建了一个连接基础研究与临床挑战的桥梁。 --- 第一部分：细胞因子网络的分子精细结构（The Molecular Architecture of Cytokine Networks） 本部分深入探讨了细胞因子的生物学特性、分类及其信号传导的分子基础，强调了信号整合与交叉调控的复杂性。 第一章：细胞因子的分子多样性与分类学 本章详细梳理了当前已知的细胞因子家族，包括但不限于白细胞介素（ILs）、干扰素（IFNs）、肿瘤坏死因子（TNFs）、趋化因子（Chemokines）及生长因子（Growth Factors）。重点阐述了它们在结构同源性、受体结合模式和下游信号转导通路上的异质性。我们尤其关注新型细胞因子如IL-33、IL-36及其受体复合物的激活机制，并对“旧”细胞因子（如TNF-α, IL-6）在特定微环境下的新功能进行了再评估。 第二章：信号转导的复杂性：非线性与交叉偶联 细胞因子信号的接收并非简单的“一对一”模式。本章聚焦于JAK-STAT通路、MAPK通路、NF-κB通路在细胞因子刺激下的动态激活、拮抗与相互影响。通过详细的生物化学证据，揭示了信号转导的时间依赖性和空间限制性如何决定细胞的最终应答（如分化、增殖或凋亡）。例如，研究IL-12/IL-23轴在Th17/Treg平衡中的微妙权衡，以及不同STAT分子之间的功能互补与竞争。 第三章：负反馈与信号清除机制 高效的免疫应答必须伴随着精确的终止机制。本章详细剖析了细胞因子信号的负反馈调控环路，包括：SOCS蛋白家族（Suppressors of Cytokine Signaling）的表达与功能、蛋白磷酸酶（如SHP-2）在信号终止中的作用，以及受体内吞与降解的调控环节。理解这些“刹车机制”的失灵，是理解过度炎症反应的起点。 --- 第二部分：细胞因子风暴：从触发到病理（Cytokine Storm: From Trigger to Pathology） 本部分将理论分析转向病理生理学，聚焦于细胞因子风暴这一危及生命的超炎症反应，探讨其驱动因素和关键节点。 第四章：细胞因子风暴的分子定义与特征性谱系 本章明确了细胞因子风暴（CS）的临床与分子定义，并将其与一般性全身炎症反应综合征（SIRS）区分开来。通过对已知CS事件（如巨噬细胞活化综合征-MAS、H5N1流感、COVID-19重症）的数据分析，构建了核心的“病理细胞因子特征谱”（Pathogenic Cytokine Signature），如高水平的IL-6, TNF-α, IFN-γ, IL-1β及铁调素（Ferritin）。 第五章：先天免疫激活与级联放大 细胞因子风暴的爆发往往源于对先天免疫系统的过度激活。本章深入探讨了模式识别受体（PRRs），特别是TLRs和NLRs（如NLRP3炎性小体）如何识别危险信号（DAMPs）或病原信号（PAMPs），并启动IL-1家族和IL-18的加工与释放。详细阐述了ASL（Autoinflammatory Syndrome-like）通路在非感染性CS中的关键作用。 第六章：细胞因子风暴对多器官系统的损伤机制 CS不仅是全身性的炎症反应，更是一种靶向性器官损伤的驱动力。本章结合临床病理学观察，分析了不同细胞因子如何导致： 肺损伤： 内皮细胞通透性增加、弥散性肺泡损伤（ALI/ARDS）中趋化因子（如CXCL10）的驱动作用。 循环衰竭： 一氧化氮（NO）的过度生成与血管张力失调。 凝血功能障碍： 炎症因子对凝血级联和纤溶系统的干扰，诱发DIC。 --- 第三部分：临床干预与靶向治疗的策略演进（Strategies for Clinical Intervention and Targeted Therapy） 本部分着眼于将分子理解转化为可行的临床策略，重点评估现有与新兴的细胞因子阻断疗法。 第七章：经典细胞因子阻断疗法（Cytokine Blockade）的回顾与反思 本章系统回顾了抗TNF-α、抗IL-6R（如托珠单抗）和抗IL-1的单克隆抗体或受体融合蛋白在自身免疫病和脓毒症中的应用经验。我们侧重于分析这些疗法在面对快速爆发的细胞因子风暴时，其干预时机（Timing）、剂量优化（Dosing）以及潜在的继发感染风险管理。 第八章：针对关键信号通路的创新靶点 本章探讨了比直接中和细胞因子更具选择性的新兴干预靶点： 1. JAK抑制剂的再定位： 评估口服小分子JAK抑制剂（如巴瑞替尼）在CS中的潜在应用，及其在区分JAK1/2/3和TYK2抑制上的差异化效应。 2. 炎性小体抑制： 靶向NLRP3激活的关键蛋白（如卡拉莫林类似物）在预防或逆转CS中的前景。 3. 下游转录因子调控： 探索通过调控NF-κB或IRF家族蛋白来影响多种炎症介质的同步性抑制策略。 第九章：个体化治疗与生物标志物的选择 针对细胞因子风暴的高度异质性，精准医疗至关重要。本章详细介绍了： 动态生物标志物监测： 如何利用高敏度的ELISA/Luminex平台，结合C反应蛋白（CRP）、铁调素、血清淀粉样蛋白A（SAA）等，构建一个实时预测CS进展的评分系统。 药代动力学/药效学（PK/PD）模型： 讨论如何根据患者的炎症负荷和器官功能状态，为高剂量单克隆抗体或免疫调节剂设计个体化的给药方案。 --- 结语：迈向可控的免疫应答 《细胞因子风暴：从分子机制到临床干预》旨在打破基础研究与临床实践之间的壁垒。通过对细胞因子网络的深度剖析和对病理级联反应的精确锁定，我们期望推动免疫治疗从经验式干预迈向基于分子机制的精准调控，最终实现对危及生命的超炎症反应的有效、安全控制。本书的价值在于其深度、细节和对前沿临床应用的紧密结合，它不是对已有知识的重复，而是对免疫调控极限状态的深入探索与挑战。

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