具体描述
《乳腺癌的生物学特性和临床对策》内容主要包含乳腺癌的细胞遗传学、分子生物学、癌基因的表达、细胞内信号传递等。从分子生物学水平阐述乳腺癌的发生、发展、转移，论述乳腺癌的生物学特性、激素和激素受体的作用，阐明乳腺癌的发病机制、临床转归和预后。 在临床对策方面，就乳腺癌的病理特点、病理学诊断方法的选择及各种方法的比较，影像学诊断的进展，临床分期，血清标志物，乳腺癌引起的皮肤、腋窝以及全身的改变来论述临床诊断策略。同时比较了各种外科手术治疗方法的变革，不同的病人该选择什么样的方法，特别增加了乳房再建方法的介绍，以确保患者的生活质量和女性的形象。还结合目前的研究进展及临床工作需要，介绍了乳腺癌的内科治疗(化疗和内分泌治疗)、放射治疗以及基因治疗和反义寡核苷酸、单克隆抗体阻断乳腺癌细胞信号传导通路等生物治疗，还提出了分子放疗、分子化疗等新的思路。《乳腺癌的生物学特性和临床对策》还对各种特殊类型的乳腺癌的特点、诊断治疗方法进行了专门的论述，对其他乳腺肿瘤也做了必要的阐明。总之，《乳腺癌的生物学特性和临床对策》的内容将实现作者预定的宗旨：完全、创新、实用。
图书简介：全球视野下的肿瘤免疫疗法新进展与实践指南 书籍名称（假设，不包含原书内容）： 《细胞因子风暴与免疫检查点抑制：前沿疗法在实体瘤中的精准应用》 书籍定位与目标读者： 本书旨在全面、深入地剖析当前肿瘤免疫治疗领域的最新突破、核心机制以及临床转化应用。它不仅仅是一本综述性的文献汇编，更是一部面向临床肿瘤学家、医学研究人员、生物技术专家以及高年级医学生的实用指南和深度参考资料。本书重点关注如何将基础研究的最新发现，高效、安全地转化为个体化的临床治疗方案，尤其是在实体瘤（如肺癌、黑色素瘤、肾细胞癌等）治疗中的突破性进展。 全书结构与内容概览： 本书共分为五大部分，共十八章，力求覆盖从基础免疫学原理到复杂临床决策制定的全流程知识体系。 --- 第一部分：肿瘤免疫微环境与应答机制重塑（第1-4章） 本部分奠定了理解现代肿瘤免疫治疗的基础。它摒弃了传统的基础免疫学描述，直接聚焦于肿瘤发生发展过程中免疫系统所扮演的“双刃剑”角色，以及如何通过干预机制实现治疗效果的最大化。 第1章：肿瘤免疫原性与抗原呈递的新视角 探讨肿瘤细胞如何通过脱落的DNA、RNA碎片（DAMPs）激活先天免疫反应。 深入分析抗原提呈细胞（APC）在肿瘤微环境（TME）中的功能障碍，包括树突状细胞的成熟停滞与迁移受阻机制。 重点介绍“冷肿瘤”向“热肿瘤”转化的分子开关，例如STING通路激活在介导IFN-I反应中的关键作用。 第2章：调节性T细胞（Treg）与髓源性抑制细胞（MDSC）的精准靶向 详细阐述Treg和MDSC亚群的异质性及其在免疫抑制中的不同分子机制（如TGF-β、IL-10的信号传导）。 介绍新型小分子抑制剂如何选择性地靶向这些抑制性细胞的特定代谢通路（如精氨酸酶活性），而不引发全身性免疫失调。 第3章：细胞因子网络失衡与细胞因子风暴的风险管理 解析在CAR-T/NK细胞疗法和高剂量IL-2治疗中诱发细胞因子风暴（CRS）的分子事件链。 提供了基于IL-6/IL-1R信号通路的实时监测与早期干预策略，包括托珠单抗（Tocilizumab）以外的新型靶向药物的应用时机和剂量优化。 第4章：肿瘤血管生成与免疫细胞浸润的交叉调控 分析VEGF/VEGFR通路如何不仅影响血管形态，更直接抑制T细胞的激活和归巢。 探讨抗血管生成药物（如贝伐珠单抗）与免疫检查点抑制剂联合用药的协同机制与潜在的拮抗风险。 --- 第二部分：免疫检查点抑制剂的深化应用与耐药机制（第5-9章） 本部分是全书的核心，聚焦于PD-1/PD-L1、CTLA-4等经典靶点的拓展应用，以及解决当前临床上面临的最紧迫问题——原发性和获得性耐药。 第5章：PD-1/PD-L1抑制剂在非经典适应症中的拓展 详细回顾了在非小细胞肺癌（NSCLC）和黑色素瘤之外，如三阴性乳腺癌（TNBC）、尿路上皮癌和罕见实体瘤（如软组织肉瘤）中的I/II期临床数据解读。 着重讨论了基于TMB（肿瘤突变负荷）和PD-L1表达评分的决策流程优化。 第6章：联合疗法的策略优化：克服双重免疫阻断的毒副作用 系统比较了“抗PD-1 + 抗CTLA-4”与“抗PD-1 + 化疗/放疗”的疗效和安全性数据。 深入分析了联合治疗中免疫相关不良事件（irAEs）的发生率、分级管理与快速皮质类固醇逆转方案。 第7章：原发性免疫检查点耐药的分子分型 识别“零应答”患者的生物学特征，包括缺乏T细胞浸润的“冷肿瘤”标志物（如高水平的肿瘤相关成纤维细胞TME）。 介绍了溶瘤病毒（Oncolytic Viruses）作为“体内疫苗”用于激活T细胞，打破免疫原性缺失的策略。 第8章：获得性免疫检查点耐药的机制与干预 聚焦于治疗过程中出现的免疫逃逸机制，包括新的共抑制分子（如LAG-3, TIGIT, TIM-3）的激活上调。 详细介绍了靶向LAG-3（如Relatlimab）和TIGIT的双靶点抑制剂在临床试验中的表现和前景。 第9章：新一代免疫调节剂：靶向共刺激信号通路 评估靶向OX40、CD40、和ICOS激动剂的临床试验进展。 讨论如何利用这些“免疫佐剂”来增强T细胞的持久性活化，以期实现类似疫苗接种的长期免疫记忆。 --- 第三部分：细胞疗法：CAR技术的迭代与实体瘤挑战（第10-13章） 本部分专注于细胞免疫疗法（如CAR-T/NK）在实体瘤应用中的工程学挑战和最新的解决方案。 第10章：实体瘤靶点的选择与“自身”抗原的困境 分析实体瘤中高表达的表面抗原（如HER2、Claudin 18.2）的局限性，包括肿瘤内异质性与正常组织交叉反应的风险。 讨论“双靶点”和“与逻辑门控（AND/OR Gates）”设计CAR结构以提高安全性和靶向特异性的新策略。 第11章：克服实体瘤微环境对CAR细胞的“毒害” 重点阐述TME中低氧环境、高酸性pH值和基质屏障对CAR细胞浸润和持久性的抑制作用。 介绍了工程改造的CAR-T细胞，使其具备更强的代谢适应性或分泌基质金属蛋白酶（MMPs）以利于穿透。 第12章：通用型（Off-the-Shelf）NK细胞和T细胞疗法的工程优化 比较自体与异体细胞治疗的技术门槛和成本效益。 深入探讨基因编辑技术（如CRISPR/Cas9）在敲除MHC-I分子以避免移植物抗宿主病（GVHD）和提高NK细胞杀伤效率方面的最新突破。 第13章：CAR-T/NK的神经毒性与免疫效应的早期预测生物标志物 建立了CRS和ICANS（免疫效应细胞相关神经毒性综合征）的统一风险评估模型。 介绍了利用循环肿瘤DNA（ctDNA）和特定细胞因子谱来预测治疗反应和潜在毒性的临床工具。 --- 第四部分：精准预测与临床监测（第14-16章） 此部分关注如何利用高通量技术实现个体化免疫治疗决策，并监测治疗效果与复发风险。 第14章：多组学数据整合：构建免疫治疗反应预测模型 详述基因组学、转录组学和蛋白质组学数据在预测反应中的互补作用。 重点介绍CIBERSORT、xCell等算法在分析肿瘤组织病理切片中TME细胞组成的应用与局限。 第15章：液体活检在免疫治疗过程中的动态监测 探讨ctDNA的清除率如何比RECIST标准更早地反映免疫治疗的失败或成功。 分析循环免疫细胞（如CTC上的PD-L1表达）作为早期疗效指标的价值。 第16章：免疫治疗相关的慢性毒性管理（长效irAEs） 针对免疫治疗后出现的慢性甲状腺炎、I型糖尿病和结肠炎等内分泌及自身免疫并发症，提供了多学科协作的诊疗路径。 --- 第五部分：前沿交叉领域与未来展望（第17-18章） 第17章：ADC与双特异性抗体：免疫激活的新载体 分析抗体偶联药物（ADC）如何通过释放细胞毒性药物诱导肿瘤细胞凋亡，从而间接增强免疫原性的机制。 重点介绍双特异性T细胞衔接器（BiTEs）和双特异性抗体在重定向T细胞至肿瘤靶点上的最新临床数据。 第18章：AI辅助下的免疫治疗方案设计与患者分层 探讨机器学习在分析海量临床数据、识别非传统免疫治疗适应症患者群体的潜力。 对未来十年内，个性化肿瘤疫苗与免疫疗法结合的临床转化方向进行了前瞻性预测。 本书特色： 本书结合了来自全球顶尖癌症中心的大量未发表的临床经验数据和最新的转化医学研究成果。它摒弃了过时的理论，专注于解决当前临床实践中遇到的复杂问题，尤其侧重于免疫治疗的安全性和个体化精准给药，是推动肿瘤免疫治疗进入下一个“精准时代”的必备参考书。
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