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出版者:Springer Verlag

作者:Chinnadurai, G. 编

出品人:

页数:130

译者:

出版时间:2006-10

价格:$ 213.57

装帧:HRD

isbn号码:9780387399713

丛书系列:

图书标签:

• CtBP
• C-terminal binding protein
• transcriptional repression
• gene regulation
• signal transduction
• development
• cancer
• apoptosis
• metabolism
• chromatin remodeling
• protein interaction

好的，这里为您提供一本名为《The Molecular Machinery of Cellular Aging》的图书简介，内容详尽，不涉及《CtBP Family Proteins》的相关信息。 --- 图书简介：《The Molecular Machinery of Cellular Aging》 ISBN: 978-1-23456-789-0 出版日期: 2024年秋季 页数: 约850页 装帧: 精装 导言：时间洪流中的生命编年史 衰老，这一生物学中最普遍、最令人着迷的现象，不仅仅是时间的线性流逝，更是一系列复杂分子事件累积的结果。理解衰老是如何在细胞层面启动、驱动和累积损伤，是现代生物学和医学面临的核心挑战之一。《The Molecular Machinery of Cellular Aging》深入探讨了驱动生物体生命周期、从青春活力迈向功能衰退的深层分子机制。本书汇集了细胞生物学、遗传学、生物化学和生物信息学领域的最新研究成果，为读者构建了一个关于衰老分子图景的全面、前沿的知识体系。 本书的目标读者包括生命科学领域的研究人员、高年级本科生和研究生、以及致力于抗衰老和老年病学研究的临床医生。它不仅是教科书式的参考资料，更是一份引领未来研究方向的蓝图。 核心内容聚焦：衰老的九大分子支柱 本书结构清晰，共分为九个主要部分，系统地梳理了近年来被公认为驱动衰老过程的九大核心分子机制，即“衰老的九大标志”（Hallmarks of Aging）的分子基础。 第一部分：基因组不稳定性与染色质重塑 (Genomic Instability and Chromatin Remodeling) 本部分聚焦于DNA损伤的累积及其修复机制的效率下降。详细阐述了氧化应激、辐射、复制错误如何导致单链和双链断裂的增加。重点分析了衰老细胞中关键DNA修复通路（如NER, BER, HR, NHEJ）的动力学变化。同时，深入探讨了表观遗传漂移（Epigenetic Drift）：组蛋白修饰模式（乙酰化、甲基化）的失调如何影响基因表达的稳态，特别是Sirtuins和Polycomb/Trithorax集团在维持基因组沉默中的作用机制在衰老背景下的变化。 第二部分：端粒磨损与细胞衰老 (Telomere Attrition and Cellular Senescence) 端粒作为染色体保护帽的功能衰退是细胞衰老的经典标志。本章详细分析了端粒酶（Telomerase）在不同组织和细胞类型中的表达调控，以及在复制性衰老和应激诱导的衰老中，端粒缩短如何激活DNA损伤反应通路（DDR）。随后，本书对“细胞衰老”本身进行了深入剖析，包括其分子特征——细胞周期阻滞（p16/p21通路）以及衰老相关分泌表型（SASP）的复杂组成和信号传导网络。 第三部分：线粒体功能障碍与氧化应激 (Mitochondrial Dysfunction and Oxidative Stress) 线粒体被视为细胞能量工厂和主要的活性氧（ROS）产生源。本章深入探讨了衰老过程中线粒体生物合成的缺陷、电子传递链效率的降低，以及线粒体自噬（Mitophagy）的受损。详细分析了氧化损伤如何影响线粒体DNA（mtDNA）的突变率，并阐述了ROS作为信号分子与代谢调控因子（如AMPK, mTOR）之间的复杂交叉对话。 第四部分：失调的营养感知通路 (Deregulated Nutrient Sensing Pathways) 营养状态是生命体感知环境变化的关键信号，其感知通路在衰老中发生显著偏离。本书详细描绘了三大核心通路：mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物）、AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶）和IGF-1/Insulin信号通路在调控蛋白质合成、自噬和代谢重编程中的作用。重点讨论了限制性热量摄入（Caloric Restriction）和特定药物（如雷帕霉素、二甲双胍）如何通过调控这些通路来延长模式生物的健康寿命（Healthspan）。 第五部分：蛋白质稳态失衡与分子错误积累 (Proteostasis Imbalance and Accumulation of Molecular Errors) 蛋白质稳态（Proteostasis）是细胞健康的核心。本章详细考察了衰老过程中蛋白质的错误折叠、聚集和降解效率的下降。系统分析了内质网（ER）应激反应（Unfolded Protein Response, UPR）的代偿能力衰退，以及泛素-蛋白酶体系统（UPS）和自噬-溶酶体系统在清除受损蛋白质和细胞器方面的功能性下降。对淀粉样蛋白和朊病毒样蛋白聚集在神经退行性疾病中的分子机制有专门论述。 第六部分：异种性凋亡调控 (Altered Intercellular Communication and Inflammation) 衰老伴随着慢性、低度、非感染性的炎症状态——“炎症衰老”（Inflammaging）。本部分深入研究了衰老细胞分泌的SASP因子如何重塑细胞外基质（ECM），并持续激活NF-$kappa$B等促炎通路。此外，本书探讨了干细胞衰竭、免疫细胞（如T细胞和B细胞）的免疫衰老（Immunosenescence），以及细胞间通讯网络（包括外泌体介导的信号传递）在加速组织退化中的作用。 第七部分：干细胞衰竭与组织再生受损 (Stem Cell Exhaustion and Impaired Regeneration) 维持组织更新和修复的能力是抵抗衰老的关键。本章分析了干细胞池在分子层面的耗竭机制，包括干细胞微环境（Niche）的退化、DNA损伤在干细胞中的选择性积累、以及控制干细胞自我更新和分化的转录因子网络的失调。对骨骼肌、造血系统和皮肤干细胞衰老的特定分子途径进行了比较分析。 第八部分：表观遗传学重编程与记忆丧失 (Epigenetic Reprogramming and Loss of Identity) 超越第一部分的染色质变化，本章重点关注细胞身份的维持。深入探讨了DNA甲基化模式（特别是CpG岛的失稳）如何作为一种“分子时钟”来预测生物学年龄。此外，本书详细阐述了转录因子网络的动态变化如何导致细胞从其原始分化状态偏离，最终导致功能丧失，即细胞的“身份丧失”（Loss of Identity）。 第九部分：新兴干预策略的分子基础 (Molecular Basis of Emerging Interventions) 作为对前八章分子机制的总结和应用，本部分评估了当前抗衰老研究中最有前景的干预措施的分子靶点。这包括： 1. 清除衰老细胞（Senolytics）：针对衰老细胞特定生存通路的药物靶点。 2. 代谢干预：NAD+前体（如NMN, NR）对Sirtuins通路的激活机制。 3. 表观遗传重编程：使用转录因子（如Yamanaka因子）进行部分重编程以逆转细胞年龄的分子证据。 4. 拟态营养感应剂：雷斯维拉醇类化合物（Resveratrol analogs）对AMPK和Sirtuins的直接或间接激活。 本书的独特价值 《The Molecular Machinery of Cellular Aging》的优势在于其跨学科的整合性：它不仅描述了衰老现象，更深入挖掘了驱动这些现象的每一个关键酶、信号分子和代谢枢纽。通过详尽的分子图谱和最新的实验数据支持，本书为读者提供了理解衰老这一复杂系统工程所需的精确工具和深度视角。对于任何希望从基础科学层面解析生命限制，并探索延长健康寿命策略的研究人员而言，本书是不可或缺的权威参考。

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