Igf and Nutrition in Health and Disease pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Humana Pr Inc

作者:Houston, M. Sue (EDT)/ Holly, Jeffrey M. P. (EDT)/ Feldman, Eva L. (EDT)

出品人:

页数:358

译者:

出版时间:

价格:165

装帧:HRD

isbn号码:9781588291905

丛书系列:

图书标签:

• IGF-1
• 营养
• 健康
• 疾病
• 内分泌学
• 生长因子
• 代谢
• 蛋白质
• 膳食
• 医学

身体机能的调控与未来医学的展望：聚焦代谢、信号通路与疾病干预 本书旨在深入探讨生物体内复杂的调控网络，特别是那些在维持稳态、应对环境变化以及疾病发生发展中起核心作用的分子和细胞机制。我们不关注特定的营养素与疾病的直接关联，而是将焦点置于更基础的生命过程——信号转导、代谢重编程以及跨系统整合。 第一部分：细胞信号转导的精妙艺术 生命体的感知、反应与记忆，无不依赖于细胞间的精细通讯。本部分将详细剖析那些驱动细胞命运决定的关键信号通路，这些通路是理解生理适应与病理转变的基础。 第一章：受体酪氨酸激酶（RTK）家族的动态调控 RTKs 作为细胞表面主要的信号接收器，其激活与失活过程是生理学研究的重点。我们将超越对特定生长因子作用的描述，转而探讨其磷酸化位点的多样性如何实现信号的“分叉”与“整合”。内容将涵盖： 多价配体结合与受体寡聚化机制： 分析不同构象变化如何影响下游适配蛋白的招募。 信号饱和与负反馈环的建立： 深入研究内吞作用（Endocytosis）在信号强度调节中的关键作用，包括受体循环与降解的分子机制。 信号平台与支架蛋白的构建： 探讨非受体蛋白如何协同构建信号复合体，确保信号的特异性和效率。 第二章：G蛋白偶联受体（GPCRs）的多重响应性 GPCRs 是药物靶点的最大家族，但其功能远不止于腺苷酸环化酶的简单激活或抑制。本章聚焦于其在时间和空间维度上的复杂性： 信号的“偏好性激活”（Biased Agonism）： 讨论如何设计或发现能够选择性激活特定下游通路（如 $eta$-arrestin 通路而非 G 蛋白通路）的配体，从而实现功能特异性的药物干预。 受体异源性二聚体与同源性二聚体的功能区分： 分析不同类型的受体组合如何改变细胞对同一信号分子的敏感性和反应模式。 细胞骨架在GPCR信号转导中的调控作用： 探究肌动蛋白和微管网络如何影响受体的定位和信号离域。 第三章：细胞核内的“对话”——转录因子调控 信号从细胞膜传递至细胞核，最终影响基因表达。本部分侧重于转录因子的动态调控机制，而非它们所调控的具体基因： 核受体的动态平衡： 探讨核受体配体依赖性激活与非配体依赖性激活（如共激活因子或共抑制因子的招募）的机制。 染色质重塑与可及性： 分析组蛋白修饰酶（如HATs, HDACs, HMTs）在调控转录因子结合位点可及性中的分子作用。 非编码RNA在转录调控网络中的作用： 重点研究小片段干扰RNA（siRNA）和长非编码RNA（lncRNA）如何通过表观遗传机制影响转录因子的活性和mRNA的稳定性。 第二部分：代谢重编程与能量稳态的分子基础 生命活动需要持续的能量供应与物质合成。本部分摒弃宏观营养学视角，深入细胞器层面，解析能量代谢网络如何被环境和细胞状态所重塑。 第四章：线粒体动力学与功能适应 线粒体是细胞能量代谢的中枢，其形态（融合与裂变）直接决定了其代谢产出效率。 融合与裂变的分子开关： 详细描述 Mfn1/2、Opa1（融合）和 Drp1（裂变）的磷酸化状态如何响应细胞的能量需求（如缺氧或高耗氧状态）。 线粒体自噬（Mitophagy）的质量控制： 探讨 Pink1/Parkin 通路如何识别受损的线粒体，并将其靶向溶酶体进行降解，这是维持细胞能量纯度的关键步骤。 代谢物作为信号分子： 分析如琥珀酸盐、柠檬酸盐等克氏循环中间产物如何脱离其代谢轨道，作为“上游”信号分子调控下游酶或转录因子。 第五章：糖酵解与氧化磷酸化的“楚河汉界”——Warburg 效应的分子机制 在快速增殖的细胞中，代谢流向常被重新导向糖酵解，即使氧气充足。本章分析这种代谢重编程的分子驱动力： HIF-1α 的多重激活机制： 不仅关注氧气依赖性降解，还研究非缺氧条件下（如炎症因子刺激）HIF-1α 的激活及其对糖酵解酶的调控。 丙酮酸脱氢酶（PDH）的抑制： 深入探讨 PDH 激酶（PDKs）如何通过磷酸化抑制 PDH 复合体，从而阻断底物进入线粒体，迫使葡萄糖衍生成乳酸。 氨基酸代谢的交叉整合： 分析谷氨酰胺（Glutamine）如何作为关键的“代谢入口”支持核酸和脂质的合成，并探讨谷氨酰胺酶（GLS）的调控。 第六章：脂质代谢的细胞器间通讯 脂肪酸的合成、储存和氧化是高度依赖特定细胞器间高效物质转移的过程。 脂肪酸氧化的调控： 重点分析肉碱棕榈酰转移酶 I 和 II（CPT I/II）的酶学活性如何被细胞能量状态（如AMPK活性）所调节。 脂滴的动态形成与分解： 研究脂滴相关蛋白（如Perilipins）在储存和动员脂质过程中的瞬时磷酸化修饰。 内质网（ER）与脂质合成： 探讨 SREBP 家族转录因子如何响应内质网内胆固醇水平，从而启动脂肪酸和胆固醇的生物合成通路。 第三部分：稳态失衡与系统性疾病的分子病理学 当上述精密的分子调控网络出现系统性失衡时，疾病便应运而生。本部分着眼于宏观病理状态下，细胞信号和代谢紊乱的共性机制。 第七章：细胞凋亡与生存信号的博弈 细胞死亡是维持组织稳态的基础。本章探讨内源性与外源性凋亡通路的触发与抑制机制： Bcl-2 家族蛋白的相互制衡： 详细分析促凋亡蛋白（如 Bax, Bak）和抗凋亡蛋白（如 Bcl-2, Bcl-XL）在拟线粒体膜通透性（MOMP）前的精确分子对接。 半胱天冬酶（Caspase）的激活瀑布： 研究上游激活因子如何精确地切割和激活 Caspase-9 和 Caspase-3 等执行者，以及 PARP 的修剪。 非凋亡性细胞死亡： 探讨坏死（Necrosis）、细胞焦亡（Pyroptosis）等新型死亡模式的分子特征及其与炎症反应的关联。 第八章：炎症反应的分子“引爆点”——NF-$kappa$B 通路的深度解析 NF-$kappa$B 是免疫和炎症反应的核心调控者，其激活是多通路汇聚的结果。 I$kappa$B 激酶复合体（IKK）的组装与激活： 探讨 TNF-$alpha$ 或 IL-1 等刺激如何通过 TRAF/TRADD 招募 IKK，导致 I$kappa$B 磷酸化和降解。 NF-$kappa$B 入核后的转录调控： 分析其对促炎因子基因的激活，并探讨其核内存留时间受到的负反馈调节（如 I$kappa$B$alpha$ 的重新合成）。 信号转导中的氧化应激交叉： 论述活性氧（ROS）如何在不依赖经典受体的情况下，通过直接氧化 IKK 或 I$kappa$B 促进 NF-$kappa$B 活化。 第九章：蛋白质稳态与分子伴侣系统 蛋白质的正确折叠、修饰与降解是细胞功能正常运行的先决条件。 内质网（ER）应激反应（UPR）： 重点解析三大传感器（PERK, IRE1, ATF6）如何响应未折叠蛋白的累积，并阐述 UPR 如何在适应期促进分子伴侣表达，在持续应激下触发凋亡。 泛素-蛋白酶体系统（UPS）的质量控制： 深入研究 E1、E2、E3 酶的特异性如何决定底物的选择，以及 K48 和 K63 泛素链在信号传导与蛋白降解中的区别作用。 本书的价值在于提供一个跨越不同生命科学子领域的综合视角，聚焦于“如何调控”而非“调控什么”，为理解复杂生命现象的底层分子逻辑提供坚实的理论框架。

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