Comprehensive Handbook of Alcohol Related Pathology pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Academic Pr

作者:Preedy, Victor R. (EDT)/ Watson, Ronald R. (EDT)

出品人:

页数:2192

译者:

出版时间:2005-1

价格:$ 711.90

装帧:HRD

isbn号码:9780125643702

丛书系列:

图书标签:

• Alcohol Pathology
• Alcohol Related Diseases
• Liver Disease
• Neurology
• Toxicology
• Addiction Medicine
• Gastroenterology
• Public Health
• Clinical Pathology
• Alcoholism

现代神经科学前沿：从分子机制到临床应用 本书旨在为神经科学领域的研究人员、临床医生以及高年级学生提供一个全面且深入的视角，聚焦于当代神经科学研究中最具活力和突破性的领域。我们摒弃了对传统生物化学和解剖学的冗余回顾，而是直接切入核心，探讨从分子层面解析复杂神经回路，到开发下一代神经系统疾病治疗策略的前沿知识体系。 本书结构严谨，内容涵盖了神经生物学、神经药理学、神经影像学以及计算神经科学等多个交叉学科的最新进展。全书分为六大部分，旨在构建一个从基础机制到转化医学的完整知识链条。 --- 第一部分：神经元可塑性与信息编码的精细调控 本部分深入探讨了突触可塑性在学习、记忆和适应性行为中的核心作用。我们不再满足于对长时程增强/抑制（LTP/LTD）的基本描述，而是侧重于调控这些过程的分子开关及其在复杂神经网络中的动态变化。 1.1 突触后信号转导的动态重塑： 详细分析了AMPA受体、NMDA受体以及mGluR信号通路中新兴的分子事件。重点讨论了树突棘形态发生与突触强度的实时耦合机制，特别是肌动蛋白细胞骨架的调控因子（如Rho GTPases家族）如何精确地控制突触的形成、成熟和消除。此外，对突触后密度（PSD）蛋白组学的最新发现进行了梳理，揭示了尚未完全阐明的功能性蛋白质复合体。 1.2 基因表达的快速调控： 探讨了神经活动诱导的基因转录与蛋白质合成在维持长期可塑性中的关键性。内容聚焦于早期基因（如c-Fos, Arc/Arg3.1）的转录后调控机制，包括非编码RNA（如miRNA和lncRNA）如何作为分子“调音器”，实时微调特定神经递质受体和突触粘附分子的表达水平。我们特别关注了RNA结合蛋白（RBPs）在控制mRNA的局部翻译和运输中的独特作用。 1.3 兴奋性与抑制性平衡： 深入剖析了神经回路中兴奋-抑制（E/I）平衡的维持机制。讨论了GABA能神经元亚群的功能异质性，特别是慢速激活（Tonic）与快速递质释放（Phasic）GABA信号对回路动态的影响。利用光遗传学和化学遗传学工具揭示的证据表明，E/I失衡如何成为许多发育性神经精神疾病的共同病理基础。 --- 第二部分：胶质细胞生物学与神经免疫前沿 本部分超越了将胶质细胞视为被动支持细胞的传统观点，聚焦于它们在神经信息处理、突触维持和神经炎症中的主动角色。 2.1 星形胶质细胞的信号网络： 详细阐述了星形胶质细胞的钙信号转导系统如何响应神经元活动并释放“牵引因子”（Gliotransmitters，如D-丝氨酸、ATP）。我们探讨了它们在血脑屏障完整性维持、代谢支持（如乳酸穿梭）以及突触修剪中的精确贡献。 2.2 小胶质细胞：神经防御与重塑的执行者： 集中讨论了小胶质细胞在稳态和病理状态下的表型转换。内容包括其独特的免疫感受器（如TREM2, CD33）如何感知环境变化，以及它们如何通过吞噬作用（Phagocytosis）清除死亡细胞、多余突触和异常蛋白沉积。特别分析了在慢性神经退行性疾病中，小胶质细胞从保护性M2表型转向促炎M1表型的分子机制。 2.3 神经炎症的病理级联反应： 系统梳理了神经炎症通路，包括激活的小胶质细胞和星形胶质细胞如何产生细胞因子和趋化因子，驱动神经元损伤。讨论了肠道微生物群与“脑-肠轴”在远距离调控中枢神经系统炎症状态中的新兴概念。 --- 第三部分：复杂行为与回路解析的计算神经科学方法 本部分致力于介绍如何利用尖端的计算和成像技术，将海量神经元数据转化为对复杂行为的系统理解。 3.1 多通道电生理记录与数据解析： 涵盖了高密度探针记录（如Neuropixels）和钙成像技术（如Miniscope）在记录数千个神经元群体活动中的最新应用。重点介绍用于降维、特征提取和潜在状态空间建模的先进算法（如因子分析、循环神经网络模型）。 3.2 因果推断与连接组学： 讨论了基于扰动（如光遗传学、化学遗传学、超声波）的因果推断方法如何超越单纯的相关性分析，确定特定回路在特定任务中的必要性与充分性。此外，系统回顾了连接组学（Connectomics）从宏观到微观层面的最新进展，特别是利用电子显微镜断层扫描（EM Tomography）重建突触级别的连接图谱。 3.3 决策制定与预测编码： 从信息论的角度探讨大脑如何构建内部模型以预测环境输入。详细分析了基底神经节、前额叶皮层和海马体在奖励预测误差（RPE）计算和序列记忆编码中的功能分工。 --- 第四部分：神经退行性疾病的分子病理学深化 本部分聚焦于阿尔茨海默病、帕金森病和其他运动神经元疾病的最新病理学发现，强调早期生物标志物的识别和靶向治疗的潜力。 4.1 错误折叠蛋白的细胞间传播： 深入探讨了淀粉样蛋白-β（Aβ）、Tau蛋白、α-突触核蛋白（$alpha$-Synuclein）等错误折叠蛋白如何通过细胞外囊泡（EVs）和突触间隙在神经元间传播，加速疾病进程。分析了近年来针对抑制蛋白聚集和促进清除的靶点开发策略。 4.2 神经元异质性与选择性脆弱性： 强调了神经退行性病变并非随机发生，而是特定亚群神经元优先受损。利用单细胞测序技术揭示了不同类型神经元在应对氧化应激、线粒体功能障碍和蛋白质稳态失衡方面的固有差异。 4.3 遗传风险因子与基因治疗潜力： 详细分析了GWAS研究发现的关键易感基因（如TREM2, LRRK2）的功能缺失或获得性突变如何直接影响细胞稳态。探讨了利用CRISPR/Cas9系统或反义寡核苷酸（ASOs）进行基因修正作为治疗策略的可行性与挑战。 --- 第五部分：神经精神疾病的神经生物学基础重构 本部分将精神分裂症、抑郁症和焦虑症的病理机制置于现代神经科学的框架下重新审视，侧重于发育扰动和回路功能障碍。 5.1 发育轨迹的中断： 考察了早期环境压力（如产前应激、早期感染）如何通过表观遗传修饰永久性地改变神经回路的构建。重点讨论了关键发育时期内，皮层柱的迁移、轴突导向和突触修剪异常如何导致成年后认知功能缺陷。 5.2 信号系统与受体功能障碍： 不仅回顾了经典神经递质（如多巴胺、血清素），更侧重于调控神经元兴奋性的新型受体系统（如NMDA受体功能低下假说、谷氨酸能神经调节）在精神分裂症病理中的地位。 5.3 情绪回路的失调： 分析了杏仁核、伏隔核（NAc）和腹侧被盖区（VTA）构成的核心情绪环路在抑郁症和焦虑症中的功能失调模式。利用体内成像技术揭示了慢性压力如何重塑这些区域的突触连接强度，并影响动机和奖励处理能力。 --- 第六部分：转化神经科学：前沿治疗策略与临床试验 本部分将理论研究转化为实际的治疗干预，重点评估新兴疗法的有效性和挑战。 6.1 精准神经药理学的发展： 探讨如何根据患者的特定分子亚型（而非传统症状分类）来设计药物。讨论了选择性受体调节剂、变构调节剂以及靶向特定激酶/磷酸酶的新型小分子药物的设计原理。 6.2 再生医学与细胞替代疗法： 全面评估了诱导多能干细胞（iPSCs）技术在疾病建模中的价值。详细介绍了胚胎干细胞或iPSC来源的神经元和胶质细胞移植用于替代受损细胞群的当前临床前研究进展，包括解决移植细胞的整合与存活问题。 6.3 神经调控技术的迭代： 深入分析了深部脑刺激（DBS）的最新优化，如闭环DBS系统如何根据实时神经活动调整刺激参数。同时，评述了经颅磁刺激（TMS）和聚焦超声（FUS）在非侵入性调节特定皮层区域功能中的应用前景与机制解析。 本书通过整合跨学科的深度见解，旨在推动读者超越单一学科的局限，为理解复杂的大脑功能与病理机制提供一个统一而前瞻性的框架。

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