Neuroendocrine Cells and Peptidergic Innervation in Human and Rat Prostrate pdf epub mobi txt 电子书下载 2026

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出版者:Springer Verlag

作者:Alonso, Luca

出品人:

页数:80

译者:

出版时间:

价格:$ 157.07

装帧:Pap

isbn号码:9783540698159

丛书系列:

图书标签:

Neuroendocrine cells
Prostate
Peptidergic innervation
Human
Rat
Neuroendocrinology
Urology
Anatomy
Histology
Peptides

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具体描述

The prostate hosts an important amount of neuroendocrine cells which origin and functional role need to be better addressed. These cells synthesize and deliver a number of neurosecretory substances (serotonin, neuropeptides) having regulative activities over growth, cell differentiation, and secretion and might have a remarkable influence in the development of prostatic proliferative disorders such as hyperplasia or cancer. Moreover, the autonomous nervous system seems to be relevant in the maintenance of structural and functional integrity of the prostate, a wide variety of peptidergic fibres has been described in the prostate gland; such as neuropeptide Y (NPY), vasoactive intestinal polypeptide (VIP), substance P (SP), calcitonin gene-related peptide (CGRP) nerves, etc. There is evidence about morphologic and functional relationships between neuroendocrine cells and prostate nerve fibres, resulting in a neuro-hormonal system that might modulate the androgenic action on the prostate. Using immunohistochemistry and stereologic quantification, the authors of the present study deal with the demonstration that the neuroendocrine cells population from transition zone of the human prostate was greater than in both central and peripheral regions, and this can be put in relation to the genesis of BPH. Furthermore, they observed that the neuroendocrine cells and the peptidergic innervation of rat prostate might be influenced by aging and androgenic status. Other factors, as pharmacological castration, or prolactin action, might be also modulate the neuroendocrine-peptidergic system.

腹腔神经系统在消化与代谢中的调控作用内容提要：本书深入探讨了腹腔神经系统（ENS）在维持机体消化功能、能量代谢平衡以及肠道免疫稳态中所扮演的核心角色。ENS，这一复杂的、被誉为“第二大脑”的神经网络，不仅独立于中枢神经系统（CNS）运作，同时还通过迷走神经和脊髓通路与CNS进行双向通讯。本书系统性地梳理了ENS的解剖结构、细胞类型及其分子机制，重点剖析了ENS如何精确调控胃肠道的运动、分泌以及血流灌注，并进一步阐述了ENS在饥饿-饱腹信号转导、葡萄糖稳态维持以及炎症反应中的调控网络。第一章：腹腔神经系统的解剖基础与细胞多样性本章首先勾勒出ENS的宏观解剖结构，即肠壁肌间神经丛（Auerbach's plexus）和黏膜下神经丛（Meissner's plexus）的组织学特征。随后，我们详尽描述了ENS所包含的细胞群体： 1. 肠神经元（Enteric Neurons）：区分运动神经元、感觉神经元和中间神经元。深入解析了这些神经元所表达的神经递质和受体亚型，例如乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5-羟色胺（5-HT）、一氧化氮（NO）和血管活性肠肽（VIP）。特别关注了5-HT在ENS中作为关键的旁分泌和自分泌信号分子的作用及其受体（如5-HT3和5-HT4受体）的功能。 2. 肠胶质细胞（Enteric Glia Cells, EGCs）： EGCs被重新定义为不仅提供结构支持，更是ENS功能调节中的活性细胞。阐述了EGCs如何参与神经可塑性、神经保护，以及它们对神经递质的摄取和释放能力，揭示了其在维持肠道微环境稳定的作用。 3. 内分泌细胞的整合：探讨了肠内分泌细胞（如L细胞、K细胞）释放的激素（如GLP-1、PYY）如何通过神经末梢与ENS进行复杂的相互作用，形成神经-内分泌反馈回路。第二章：运动与分泌的神经调控机制本章聚焦于ENS对肠道生理功能的直接调控，这是ENS最经典的功能领域。 1. 胃肠道蠕动：详细分析了肌间神经丛如何通过电耦合和化学突触传递，协调平滑肌的收缩和舒张。重点讨论了兴奋性神经元（如胆碱能神经元）和抑制性神经元（如一氧化氮能和VIP能神经元）之间的精确平衡，以及这种平衡如何产生节律性的推进运动和混合运动。 2. 分泌功能调控：黏膜下神经丛在调控肠液分泌、黏液分泌和血流灌注中的作用被细致解析。阐明了感觉神经元如何感知腔内刺激（如化学物质或机械牵张），并激活分泌神经元，从而调节肠腺体的分泌活动。 3. 屏障功能的神经支持：探索ENS通过释放特定的神经肽（如生长抑素）对肠上皮细胞紧密连接（Tight Junctions）的调控作用，间接维护肠道屏障的完整性。第三章：腹腔神经系统与代谢信号整合本章是本书的重点之一，探讨ENS如何作为重要的中间枢纽，接收和处理来自血液循环和肠腔的代谢信号，并将这些信息传递给CNS，以调控全身的能量平衡。 1. 血糖感应与胰岛素释放：描述了ENS如何通过特定的化学感受器识别血糖水平的波动。重点分析迷走神经传入纤维（Afferent Vagal Fibers）如何介导肠道对高血糖的早期感知，并影响胰岛素和胰高血糖素的分泌调节。 2. 饥饿与饱腹肽的神经传递：详细阐述了GLP-1、胆囊收缩素（CCK）等信号分子，它们在肠道神经末梢处如何被释放，并激活传入神经通路，向大脑传递饱腹信号。同时，研究了Ghrelin（饥饿素）在ENS中的靶点及其对肠道运动和食欲的影响。 3. 脂肪酸与营养感应：探讨了长链脂肪酸（LCFAs）在小肠中如何激活特定的神经通路，调节胆汁和脂肪酶的分泌，以及对后续能量储存的影响。第四章：ENS与肠道免疫及炎症的相互作用 ENS和肠道免疫系统构成了肠道“神经-免疫网络”。本章分析了这种复杂的双向通讯在维持肠道健康和应对病原体入侵中的作用。 1. 免疫细胞的神经调控：描述了神经递质（如去甲肾上腺素、神经肽Y）如何直接或间接地影响淋巴细胞、巨噬细胞和肥大细胞的功能。例如，神经肽Y在炎症早期可能具有免疫抑制作用。 2. 炎症对ENS的重塑：探讨在炎症性肠病（IBD）等病理条件下，肠道炎症如何导致ENS的结构改变（如神经元丢失或胶质细胞的激活）。重点讨论慢性炎症状态下，EGCs的表型转化及其对炎症信号的放大作用。 3. 神经源性炎症（Neurogenic Inflammation）：分析感觉神经元释放的降钙素基因相关肽（CGRP）和速激肽A（Substance P）如何介导和加剧局部的血管扩张和炎症反应。第五章：ENS功能障碍与疾病模型本章将基础研究成果应用于临床病理学，探讨ENS异常在常见胃肠道疾病中的作用。 1. 肠易激综合征（IBS）：重点讨论IBS患者中普遍存在的内脏高敏感性（Visceral Hypersensitivity）与ENS感觉神经元的过度兴奋之间的关联。分析5-HT通路和神经肽的失调如何导致疼痛和运动障碍。 2. 运动障碍性疾病：分析在巨结肠症（Hirschsprung's disease）等先天性疾病中，ENS神经节的缺失或功能障碍如何导致肠道远端功能性梗阻。 3. 糖尿病性胃轻瘫：探讨长期高血糖和代谢紊乱如何损伤ENS的结构和功能，特别是对运动神经元和自主神经支配的影响，从而导致胃排空延迟。结论与展望：本书最后总结了ENS作为消化系统和代谢系统核心调控枢纽的不可替代性，并展望了靶向ENS细胞（如EGCs或特定神经元亚群）的未来治疗策略，为开发更精准、副作用更小的胃肠道疾病药物提供了新的视角。