神经病学.临床神经病理学

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页数:616
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出版时间:2008-11
价格:398.00元
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isbn号码:9787509121900
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具体描述

《神经病学(第5卷):临床神经病理学》编者从提高临床神经病理诊断技术水平出发,广泛收集国内外最新研究成果,结合自己的研究资料、结论和临床实践经验,分20章详细介绍了脑和脊髓的剖检技术、神经病理学常用组织病理学技术、神经系统组织学和神经病理基础以及颅脑损伤,神经系统缺血缺氧和围生期脑损伤,脑血管病,神经系统肿瘤,神经系统细菌、真菌、寄生虫、病毒等感染,可传递性脑病,脱髓鞘疾病,痴呆,神经系统变性疾病,神经元迁移障碍,神经系统发育畸形,癫痫,神经系统代谢性疾病,线粒体疾病,中毒及营养障碍性疾病,周围神经病,骨骼肌肌肉病等疾病的发病特点、分类或分型、临床表现、病理改变、诊断和鉴别诊断,并配有大量精美的神经病理组织学彩色插图。《神经病学(第5卷)—临床神经病理学》内容新颖、翔实,指导性、实用性、可操作性强,适于神经病学相关研究人员、临床病理工作者、研究生及医学生阅读参考。

神经与精神疾病的微观图景:一扇通往病灶深处的窗户 本书并非一本探讨宏观神经系统疾病发病机制或临床诊断方法的著作,也非一本描绘疾病治疗策略或预后评估的指南。相反,它是一次深入微观世界的探索,聚焦于神经系统和精神疾病背后的细胞与分子病理学改变。我们将一同潜入病变的微观景观,观察那些肉眼不可见但却决定疾病本质的关键变化。 第一部分:神经元与胶质细胞的告别——结构与功能的崩塌 神经元损伤的形态学印记: 神经元,作为神经系统的基本功能单元,其损伤的早期信号往往体现在细胞形态的细微变化上。我们将详细考察神经元体(soma)的改变,包括核的退化(如固缩、碎裂),胞浆内嗜碱性物质的堆积( Nissl body 溶解)以及神经元萎缩。更进一步,我们会关注神经元突起的病理改变,例如轴突的肿胀、节段性脱髓鞘、轴突断裂以及轴突末梢的空泡样变性,这些都直接影响着神经信号的传导。我们还会探讨神经元内部的特殊包涵体,这些异常蛋白质聚集体往往是特定神经退行性疾病的标志,比如阿尔茨海默病中的淀粉样蛋白斑块和神经原纤维缠结,帕金森病中的路易小体,以及亨廷顿病中的 CAG 重复序列扩增产物。 神经胶质细胞的失衡: 神经胶质细胞,包括星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞和室管膜细胞,在维持神经系统稳态和执行免疫功能中扮演着至关重要的角色。当神经系统发生病变时,这些“沉默的守护者”会发生显著的反应性改变。我们将聚焦于星形胶质细胞的反应性增生(gliosis),观察其细胞质的肿胀、细胞核的增大以及神经胶质纤维的增加,这种改变在任何类型的神经损伤后都会出现,是神经损伤的普遍指标。少突胶质细胞的病变,尤其是在脱髓鞘疾病中,我们将详细剖析其功能衰退如何导致髓鞘的丧失,以及轴突传导速度的显著减缓。而小胶质细胞,作为神经系统的免疫细胞,我们将深入研究其在炎症反应中的激活形态,从静息状态的细长形态转变为吞噬细胞样形态,它们吞噬细胞碎片、病原体,但过度激活的小胶质细胞也会释放促炎细胞因子,加剧神经损伤。室管膜细胞的增生和异常,在某些脑积水和感染性疾病中尤为重要。 突触的脆弱与断裂: 突触是神经元之间信息传递的关键连接点。神经损伤往往伴随着突触结构的破坏和功能的障碍。我们将探讨突触前终末和突触后致密体的形态学改变,包括囊泡的减少、膜的异常以及受体的缺失,这些变化直接导致了神经传递的减弱甚至中断。 第二部分:血管与免疫——看不见的战场 脑血管病变的微观证据: 脑血管系统是维持神经元生存的关键。任何血管的病变,无论是梗死、出血还是微血管病,都会对神经组织造成严重损害。我们将细致地观察脑梗死区域的微观改变,包括神经元和胶质细胞的缺血性坏死,血管内皮细胞的肿胀和溶解,以及炎症细胞(如中性粒细胞、单核细胞)的浸润,它们在梗死后数小时到数天内出现,负责清除坏死组织。出血灶我们将观察到红细胞外溢、血红蛋白的降解产物(如含铁血黄素)以及继发的胶质增生。微血管病变,如小血管的玻璃样变性、增厚和管腔狭窄,在慢性高血压和某些代谢性疾病中扮演重要角色。 炎症反应的细胞图谱: 神经炎症是许多神经系统疾病的核心病理过程。我们将详细描绘神经炎症的细胞学特征,包括各种免疫细胞(如淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞)在神经组织中的浸润模式,它们在病变部位的分布规律以及形态学上的识别特征。例如,在病毒性脑炎中,我们可能看到淋巴细胞和浆细胞沿血管鞘浸润;在自身免疫性脑炎中,我们可能观察到自身反应性 T 细胞和 B 细胞的聚集。我们将探讨炎症介质(如细胞因子、趋化因子)在神经损伤中的作用,以及它们如何招募和激活免疫细胞。 脑脊液与脑膜的病理改变: 脑脊液和脑膜是神经系统的重要屏障和缓冲系统。感染、炎症或出血都会导致其形态学上的改变。我们将研究脑膜的炎症性浸润、水肿和增厚,以及脑脊液成分的异常,例如白细胞计数升高、蛋白含量增加或糖含量降低,这些都是判断中枢神经系统感染和炎症的重要线索。 第三部分:特殊病理——疾病的“指纹” 感染性病变的视觉证据: 各种病原体,包括细菌、病毒、真菌和寄生虫,都会在神经系统中引起独特的病理改变。我们将学习识别不同病原体在神经组织中的形态特征,例如细菌的形态(球菌、杆菌、螺旋体)和染色特性;病毒感染导致的细胞病变效应(CPE),如细胞溶解、包涵体形成;真菌感染的菌丝体和孢子;以及寄生虫的囊肿或成虫。我们将结合免疫组化技术,对病原体进行精确鉴定。 肿瘤微环境的形态学分析: 神经系统肿瘤的诊断不仅仅依赖于肿瘤细胞本身的形态,更需要对其周围的微环境进行细致的分析。我们将研究肿瘤细胞的分化程度、核异型性、核分裂象的频率和形态,以及浸润的程度。同时,我们还会关注肿瘤周边的血管生成、淋巴细胞浸润以及神经胶质反应,这些因素都对肿瘤的侵袭性和预后具有重要意义。 神经退行性疾病的分子印记: 尽管神经退行性疾病的早期诊断常常依赖于临床症状,但其确诊往往需要病理学证据。我们将深入研究这些疾病特有的分子病理改变,包括异常蛋白质的沉积(如 Tau 蛋白的过度磷酸化和聚集,α-突触核蛋白的错误折叠和沉积),以及由此导致的细胞骨架破坏和神经元功能障碍。我们将通过特定的染色方法和免疫组化技术,在显微镜下“看见”这些分子“印记”。 遗传性疾病的细胞学线索: 许多遗传性疾病在神经系统会表现出独特的细胞学异常。我们将探讨这些疾病的病理学特征,例如某些代谢性疾病导致的神经元内异常物质的沉积,肌营养不良症中肌纤维的变性、坏死和纤维化,以及某些遗传性脑病的囊性变和组织结构紊乱。 总结: 本书并非旨在提供一套完整的神经病学或精神病学诊疗方案,而是为读者打开了一扇观察和理解神经与精神疾病微观世界的大门。通过对神经元、胶质细胞、血管、免疫细胞以及各种病原体和异常蛋白质的形态学深入剖析,我们能够更深刻地理解疾病的发生、发展和演变过程。这不仅有助于深化我们对疾病本质的认识,也为未来的诊断和治疗研究提供了宝贵的形态学基础。这本书是一次显微镜下的旅程,邀请您一同探索疾病的微观真相,理解那些看不见的战场如何影响着我们的大脑与思维。

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读后感

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用户评价

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作为一名业余爱好者,我带着对人类大脑无限奥秘的敬畏感开始阅读。我最想了解的是,那些看似细微的病理改变是如何最终导致我们所观察到的那些令人痛心的功能丧失。我希望书中能有更生动的故事性叙述,比如通过某个特定的案例来串联起从病因到症状的完整链条,让冰冷的医学术语变得有血有肉。这本书虽然信息量巨大,但整体上缺乏叙事性,更像是冷冰冰的资料堆砌。我尝试去寻找那些将基础科学与临床实践紧密结合的桥梁,比如解释为什么某些药物能对特定病理机制产生作用的分子基础。遗憾的是,很多治疗章节只是简单地罗列了用药方案和预期效果,缺少了对“作用机理”的深入剖析。这使得我感觉自己只是在被动地接收“做什么”的指令,而不是主动地理解“为什么是这样”的内在逻辑。如果能在每个主要病种的讨论后,增加一个“研究前沿与机制探讨”的小节,或许能更好地满足像我这样,希望探究知识背后“灵魂”的读者。

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我购买这本书的初衷,是希望能够系统地梳理一下过去几年神经病学领域的一些重大突破,特别是那些在基因编辑和新型靶向药物研发方面取得的进展。我记得前段时间读到一篇关于罕见遗传性神经病治疗的突破性进展的报道,非常希望能在这本书中找到与之相关的系统性论述,了解其背后的病理生理基础和临床转化路径。我对那些复杂的生物化学通路图谱特别感兴趣,它们往往是理解疾病发生发展的关键钥匙。然而,这本书的篇幅似乎更多地分配给了对经典病理切片的描述和一些历史悠久的诊断标准,这使得我在寻找前沿动态时感到有些力不从心。每次看到那些老旧的病理图片和略显过时的描述时,我都会产生一种时间停滞的感觉。我理解经典知识的重要性,但对于一个活跃在信息时代的学习者来说,迫切需要将这些基础与当下的研究热点联系起来。或许是定位的问题,这本书更倾向于为医学生打下传统基础,而不是为已经具备一定知识储备的研究者提供最新的思想碰撞。

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这本书的术语密度非常高,几乎每一个句子都充斥着专业词汇,对于非专业背景的读者来说,阅读门槛陡然升高。虽然我知道医学领域的专业性是无法避免的,但我期待的是一种更具包容性的导读方式。比如,在首次出现一个复杂的生物学名词时,能有更清晰的脚注或简明的解释,而不是假设读者已经完全熟悉了所有前提知识。我尝试着去理解其中关于神经细胞凋亡和炎症反应在慢性神经退行性病变中的相互作用,但由于缺乏对基础细胞生物学背景的充分回顾,很多论述显得晦涩难懂,我不得不频繁地停下来查阅其他参考资料,这极大地打断了阅读的流畅性。这让我觉得,这本书更像是为那些已经完成了基础医学教育的同行准备的进阶读物,而不是一本面向更广泛群体的科普或初级专业书籍。它的深度是毋庸置疑的,但它的“开口”对于初学者来说,未免有些过于垂直和陡峭了。

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这本书的封面设计非常有吸引力,那种深邃的蓝色调和精致的排版,一下子就抓住了我的眼球。我一直对人体的复杂性充满好奇,尤其是那些涉及大脑和神经系统的疾病,总是让人既敬畏又着迷。我原本期望这本书能深入浅出地解释一些常见的神经系统疾病的病理机制,比如阿尔茨海默病或者帕金森病,期待能看到一些最新的分子生物学研究成果如何解释这些看似无解的病症。然而,翻开书页后,我发现内容似乎更侧重于宏观的临床表现和诊断流程的描述,虽然详尽,但总感觉少了那么一层触及本质的深度。我希望能看到更多关于神经元损伤和修复过程的微观细节,比如电镜下的图像分析,或者与免疫系统相互作用的详细图解。当然,作为一本基础读物,它提供的知识框架是扎实的,但对于一个追求“为什么”多于“是什么”的读者来说,这本书的某些章节读起来略显平铺直叙,缺乏那种让人醍醐灌顶的顿悟时刻。整体而言,它更像是一本详尽的参考手册,而非引人入胜的科学探索之旅,对于渴望了解疾病深层奥秘的我来说,还需要在其他地方寻找更具穿透力的论述。

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坦白说,这本书的排版设计和印刷质量达到了很高的水准,纸张的质感和字体的选择都很舒服,长时间阅读下来眼睛的疲劳感也相对较轻。这一点非常值得称赞,毕竟医学书籍动辄数百页,阅读体验直接影响学习效率。我特别欣赏其中对一些复杂概念的插图说明,很多抽象的病理变化通过图示变得直观易懂。不过,在内容组织上,我发现逻辑跳跃性稍大。例如,在讨论某一类神经肌肉疾病的鉴别诊断时,前一页还在详细分析肌电图的结果,下一页却突然跳跃到对某一特定免疫球蛋白水平的解读,中间缺乏必要的过渡和总结,使得读者需要花费额外的心思去构建它们之间的内在联系。我期待的是一种更加线性的、层层递进的叙事结构,能够引导我从最基础的病因一步步推导出复杂的临床表现和治疗策略。这种结构上的不连贯性,在一定程度上削弱了其作为系统学习工具的效能,让我在试图建立完整的知识体系时,感受到了不小的阻力。

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神经内科必备的专业书,如果想更深入一层的话,研究神经病理是迈不开的一道坎儿。这本书虽然贵,但是都是铜版纸,病理图片清晰,内容也更新了,很不错。

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