低氧暴露与运动对肌糖原合成的调节机理研究

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出版者:
作者:刘霞
出品人:
页数:101
译者:
出版时间:2010-1
价格:28.00元
装帧:
isbn号码:9787564403188
丛书系列:
图书标签:
  • 低氧暴露
  • 运动生理学
  • 肌糖原
  • 糖代谢
  • 分子机制
  • 运动训练
  • 缺氧
  • 肌肉生理学
  • 生物化学
  • 运动康复
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具体描述

《低氧暴露与运动对肌糖原合成的调节机理研究》内容简介:随着低氧训练方法在体育运动实践中的逐步推广,其机理研究已成为研究者关注的焦点,这方面的研究成果也多起来了。高住低训对肌糖原合成影响的机理研究国内外报道鲜见,对此领域开展研究有助于深入阐明低氧训练的科学性,为低氧训练方法的进一步推广提供了理论依据。恰逢教育部博士学科点基金项目《高住低训对肌肉力量的影响及机制研究》在研,便有意对高住低训能否促进肌糖原的合成及其机理进行研究,此乃刘霞博士独立工作的成果。

肌糖原为机体运动时的一种重要的能源物质,高住低训作为低氧训练的一种方法,其能否促进肌糖原的合成,直接影响低氧训练方法的效果。胰岛素是机体促进肌糖原合成的主要激素,胰岛素信号途径在高住低训调节肌糖原合成中是否发挥作用值得探讨。运动是促进肌糖原合成的重要刺激因素,其机理如何,胰岛素信号途径在其中是否发挥调节作用。是否还是通过胰岛素以外的信号途径发挥作用有待研究。该研究将主要从胰岛素信号途径和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)两条信号途径,对低氧和/或运动调节肌糖原合成的机理进行较为深入和系统的探讨。

本书籍探索了低氧暴露和运动这两种对人体产生深远影响的生理应激,如何协同作用,精妙调控肌肉中能量储存的关键分子——肌糖原的合成过程。 肌糖原,作为肌肉在运动期间主要的能量来源,其储存水平直接关系到运动表现、耐力以及运动后的恢复能力。理解肌糖原的合成机制,尤其是在特定生理条件下,对于运动员的训练优化、疾病管理以及健康促进都具有至关重要的意义。本书将深入剖析在低氧环境(例如高原地区或模拟低氧训练)以及不同强度和类型的运动刺激下,肌糖原合成通路中所发生的分子信号传导和生化事件。 核心内容概述: 低氧暴露的生理适应与信号通路: 本书首先会详细阐述人体在低氧环境中产生的急性与慢性生理反应。这包括呼吸、循环系统为了适应氧气供应不足而做出的代偿机制,以及更深层次的细胞和分子层面的适应性改变。 我们将重点关注低氧诱导因子(HIFs)在其中的关键作用。HIFs作为细胞内的氧气感受器,在缺氧条件下会被稳定并激活,进而调控一系列下游基因的表达。这些基因的产物涉及能量代谢、血管生成、红细胞生成等多个方面。 我们将深入探讨HIFs如何影响与肌糖原合成相关的关键酶和转运蛋白的表达水平,例如糖原合酶(GS)、糖原磷酸化酶(GP)以及葡萄糖转运蛋白(GLUTs)等。低氧环境下,这些分子可能会受到上调或下调,从而影响葡萄糖的摄取和糖原的储存。 运动刺激与肌糖原合成的调控: 运动,特别是重复性或持续性的肌肉收缩,是肌糖原合成的主要触发因素之一。本书将分析不同运动模式(如耐力运动、力量训练)和运动强度对肌糖原合成的影响。 我们将详细介绍运动过程中激活的信号通路,包括但不限于AMPK(AMP激活蛋白激酶)、PI3K/Akt(磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B)通路。这些通路在响应运动产生的能量耗竭和细胞应激信号中起着核心作用。 运动如何促进葡萄糖的摄取(如通过GLUT4的易位)以及激活糖原合酶,从而加速肌糖原的再合成,都将是本书探讨的重点。 低氧与运动的交互作用: 本书最核心的部分将聚焦于低氧暴露和运动这两种因素如何相互作用,对肌糖原合成产生协同或拮抗的影响。 我们将探讨在低氧环境中进行运动时,HIFs信号通路与运动诱导的AMPK/PI3K/Akt信号通路之间是否存在交叉对话或相互调控。例如,低氧是否会增强或减弱运动对糖原合酶的激活作用? 研究可能揭示,低氧环境可能通过上调某些与葡萄糖转运或糖原合成相关的基因,从而在一定程度上促进或改变运动后的肌糖原恢复。反之,也可能存在低氧条件下运动能力下降,导致糖原消耗减少,从而影响后续的合成信号。 本书还将分析不同低氧程度(如不同海拔高度或模拟的FiO2)与不同运动强度/持续时间组合下的具体效应,以期揭示最佳的训练策略。 关键分子机制的深度解析: 本书将深入剖析参与肌糖原合成的各个关键酶和蛋白的功能。 糖原合酶 (Glycogen Synthase, GS): 这是肌糖原合成的限速酶,其活性受到磷酸化状态的严格调控。本书将探讨低氧和运动如何影响GS的去磷酸化(激活)和磷酸化(失活),从而控制糖原链的延长。 葡萄糖转运蛋白 (Glucose Transporters, GLUTs): 特别是GLUT4,其在肌肉细胞膜上的易位是葡萄糖进入肌肉细胞并用于合成糖原的关键步骤。我们将分析低氧和运动如何影响GLUT4的表达和细胞膜转运。 其他相关酶和信号分子: 如磷酸化激酶、磷酸酶、G6P(葡萄糖-6-磷酸)水平等,以及它们在整个调控网络中的位置和作用。 研究方法与技术: 为支持其论点,本书将适时介绍研究所采用的实验方法和技术,例如: 细胞培养模型与动物模型。 分子生物学技术(如Western Blot、RT-qPCR)用于检测蛋白表达和基因转录水平。 生化检测方法用于测定酶活性和代谢物水平。 生理学测量技术用于评估运动表现和恢复。 本书的潜在价值: 通过对低氧暴露与运动对肌糖原合成机理的深入研究,本书有望为以下领域提供理论支持和实践指导: 运动训练优化: 为运动员和教练设计更有效的训练方案,特别是在高原训练或模拟高强度间歇训练(HIIT)时,如何最大化肌糖原的储存和利用。 运动恢复策略: 了解低氧环境如何影响运动后的糖原恢复,从而制定更科学的营养补充和休息计划。 代谢性疾病管理: 肌糖原合成障碍与多种代谢性疾病(如糖尿病)密切相关。深入理解其调控机制,可能为这些疾病的治疗提供新的思路。 生理学和生物化学研究: 丰富对人体在不同生理应激下能量代谢调控的认识,推动相关领域的研究进展。 本书籍将以严谨的科学态度,清晰的逻辑结构,深入浅出的语言,为读者呈现一场关于肌糖原合成分子机制的精彩探索。

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