Reactive Metabolities of Oxygen and Nitrogen in Biology and Medicine pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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作者:Matthew B. Grisham

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页数:0

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价格:800.00元

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isbn号码:9781879702387

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图书标签:

• 活性代谢物
• 氧
• 氮
• 生物学
• 医学
• 氧化应激
• 自由基
• 代谢
• 疾病
• 生物化学

好的，这是一本关于《神经元活动与认知过程的分子机制》的图书简介，旨在深入探讨大脑如何通过复杂的分子事件将电化学信号转化为有意义的行为和思维。 图书简介：神经元活动与认知过程的分子机制 作者： [此处留空或填写虚构作者姓名，例如：艾伦·K·霍夫曼 博士] 出版社： [此处留空或填写虚构出版社名称，例如：前沿生物科学出版社] 页数： 约 850 页 装帧： 精装 定价： [此处留空或填写虚构定价] 内容概述 本书《神经元活动与认知过程的分子机制》是一部全面且深入的学术专著，系统地梳理了现代神经科学领域内，从分子水平到系统水平，神经元如何整合信息、编码记忆以及驱动复杂认知功能的理论框架和实验证据。我们不再将神经元视为简单的开关，而是将其视为高度复杂的生物计算机，其功能依赖于蛋白质结构、离子通道动力学、突触可塑性以及基因表达的精细调控。 本书聚焦于连接“生物物理学”与“认知心理学”之间的关键分子桥梁，旨在为高级本科生、研究生、博士后研究人员以及致力于神经科学研究的资深学者提供一个结构严谨、内容前沿的参考资源。它避免了对已被充分探讨的宏观现象的泛泛而谈，而是将重点放在分子精确性和功能特异性上。 全书共分为五个核心部分，层层递进地构建了一个理解大脑工作原理的分子蓝图。 --- 第一部分：离子通道动力学与静息电位的分子基础 本部分奠定了理解神经元信号传导的物理化学基础。我们深入探讨了电压门控离子通道（如钠离子通道、钾离子通道、钙离子通道）的亚基结构、晶体结构解析（Cryo-EM数据分析），以及它们如何通过构象变化对跨膜电位产生快速反应。 亚基异质性与功能调控： 详细分析了不同亚型（如Kv1.x, Nav1.x）在不同脑区和神经元类型中的表达模式，及其对神经元兴奋阈值和发放模式的精确控制。 离子流与动作电位形状： 通过 Hodgkin-Huxley 模型在分子尺度上的修正和扩展，展示了不同离子流的相对贡献如何塑造动作电位的上升时间、平台期和绝对不应期。 内向整流钾电流 (GIRK) 在突触传递中的作用： 聚焦于G蛋白偶联受体激活后，GIRK电流如何精确调控突触后膜的超极化，影响信号的抑制和整合。 --- 第二部分：突触传递的囊泡循环与受体动力学 本部分的核心在于解析化学突触——信息传递的“物理接口”——在分子层面的运作机制。我们探讨了从突触前膜释放到突触后膜接收的完整过程，强调了精确的时空控制。 突触前释放的分子机器： 深入研究 SNARE 复合体（VAMP2, Syntaxin, SNAP-25）在钙离子触发下的装配与解离过程。重点分析 Munc18 和 Synaptotagmin 家族蛋白在调节囊泡易化和高频发放中的关键作用。 囊泡回收与储备池维持： 探讨内吞机制（如“快内吞”和“慢内吞”）如何保证突触在持续活动下不耗尽神经递质，并分析 BAR 结构域蛋白在膜弯曲和囊泡再生成中的作用。 突触后受体的动态平衡： 详细考察 AMPA 和 NMDA 受体的结构异构体（GluA1-4, NR1-4）的分布、侧向扩散以及磷酸化状态对受体电导和停留时间的影响。特别关注 NMDA 受体上甘氨酸位点和镁离子阻断的分子机制。 --- 第三部分：突触可塑性：分子开关与长期改变 可塑性是学习和记忆的分子基础。本部分将精力集中在调节突触强度和形态的信号转导通路。 钙信号的编码： 阐述钙离子在突触后密度（PSD）内如何作为多功能第二信使，通过其浓度梯度和时程，区分 LTP（长时程增强）和 LTD（长时程抑制）的分子事件。 激酶与磷酸酶的竞争： 详细解析 CaMKII（钙/钙调素依赖性蛋白激酶 II）的自磷酸化循环在稳定 LTP 状态中的核心地位。对比分析 PP1 和 PP2B（钙调蛋白依赖性蛋白磷酸酶）在诱导 LTD 过程中对 AMPA 受体去磷酸化和内吞的作用。 突触结构重塑的细胞骨架调控： 探讨 Rho GTPases（如 Rac1, RhoA）家族如何通过调控肌动蛋白网络，驱动树突棘的形态变化，并将其与特定的基因转录程序（如 CREB 激活）耦联，形成持久的记忆痕迹。 --- 第四部分：神经元兴奋性与抑制的分子平衡 稳定的神经回路依赖于兴奋性（E）和抑制性（I）活动的精确平衡。本书分析了介导抑制功能的分子组件。 GABA受体的药理学与结构： 重点分析 $ ext{GABA}_{ ext{A}}$ 受体（由 $alpha, eta, gamma, delta$ 等亚基组成）的多样性及其对镇静、抗焦虑药物（如苯二氮卓类）的敏感性差异。探讨 $gamma2$ 亚基在突触锚定中的作用。 抑制性突触的释放机制： 研究突触前抑制（如 $ ext{GABA}_{ ext{B}}$ 受体介导的钾外流和钙内流抑制）如何通过 G 蛋白信号通路影响钙通道和囊泡释放的分子耦合。 E/I 稳态的分子监控： 探讨神经回路如何通过调节神经胶质细胞释放的信号分子（如 D-丝氨酸、ATP）来间接影响兴奋性神经元的膜电位和囊泡释放效率，维持整体网络的动态稳定。 --- 第五部分：分子机制在神经系统疾病中的体现 最后一部分将理论知识应用于理解重大神经精神障碍的分子病理学。 离子通道病的分子基础： 分析源于离子通道基因突变的疾病，如某些类型的癫痫（Nav1.1 突变）和先天性肌强直，以及这些突变如何精确地改变通道的激活/失活动力学参数。 突触功能障碍与阿尔茨海默病： 探讨淀粉样蛋白 $eta$ (A$eta$) 寡聚体如何直接与突触后膜的 NMDA 受体或突触前膜的囊泡运输机制相互作用，导致突触丢失，而非单纯的神经元死亡。 精神分裂症中的突触连接缺陷： 分析 DISC1 蛋白（一个与神经元迁移和突触形成相关的支架蛋白）的遗传变异如何影响突触后密度组装和谷氨酸能传递的效率。 本书特色 本书的独特之处在于其对定量生物物理学方法在分子研究中的整合应用。它详细介绍了如何利用电生理膜片钳技术结合荧光共振能量转移 (FRET) 或单分子追踪技术来实时监测单个蛋白质在生理或病理条件下的动态变化。通过详实的图表、结构示意图和对前沿文献的批判性回顾，本书旨在推动读者超越描述性观察，进入到对神经系统功能精确的分子动力学理解。本书是构建“从基因到认知”完整知识链条不可或缺的工具书。

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这本书的行文风格，说实话，一开始让我有些许不适应，它不像教科书那样板着脸孔说教，反而更像是一位经验极其丰富的资深科学家，在与你进行一场深入而又充满激情的学术对话。那种略带哲思的开篇和收尾，总能让人在面对复杂的科学问题时，保持一份敬畏与谦逊。我特别欣赏它在处理“争议性”话题时的严谨态度。例如，在论述抗氧化剂的临床应用价值时，作者没有简单地站队，而是系统地梳理了支持和反对双方的证据链，并指出了目前研究中的关键瓶颈所在。这种不偏不倚、基于证据的分析，极大地增强了内容的可靠性和说服力。此外，书中的引文引用非常前沿和全面，很多我刚刚接触到的最新研究成果，居然都能在相关章节找到详细的铺垫和讨论。这表明作者团队在资料收集和整合方面投入了巨大的心血，确保了本书在未来几年内仍能保持其学术前沿性。对于研究生来说，这本书简直是开启研究视野的“万能钥匙”。

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这本书的结构安排，巧妙地平衡了理论的深度与应用的广度，这对于那些希望将研究成果转化为实际应用的技术人员来说，无疑是巨大的福音。它不仅仅满足于描述“是什么”，更致力于阐述“如何做”和“为什么会这样”。书中关于生物标志物开发的探讨，尤其引人入胜。作者没有停留在传统的MDA或羰基化合物检测，而是深入挖掘了更具特异性和灵敏度的蛋白质硝基化、巯基修饰等新型标记。阅读这些章节时，我感觉自己仿佛正在参加一场顶级的研讨会，各个领域的专家正在激烈地碰撞思想的火花。特别是对体内信号转导网络中活性氮物种的角色分析，清晰地展示了这些看似“有害”的分子是如何被精妙地“编程”来执行特定的生理任务。总而言之，这是一部需要细细品味、反复研读的著作，它提供的知识密度和思考深度，远远超出了普通参考书的范畴，它更像是一份指导未来十年生物医学研究方向的路线图。

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这本横空出世的巨著，简直是生物化学领域的一场及时雨，尤其对于我们这些常年与自由基和活性氧族打交道的科研工作者来说，简直是打开了一扇新世界的大门。我得说，作者在梳理“反应性代谢物”这个复杂到令人头皮发麻的主题时，展现出了惊人的洞察力和组织能力。以往阅读相关文献，总感觉像在迷宫里打转，各种酶促反应、非酶促氧化、信号传导通路交织在一起，让人分不清主次。但这本书不同，它用一种近乎艺术家的笔触，将那些原本晦涩难懂的化学方程式和生物学意义，描绘得清晰而富有层次感。特别是关于一氧化氮（NO）及其相关物种在血管稳态调节中的最新进展，那部分内容的深度和广度，远超我预期的任何综述文章。书中对实验技术的介绍也极其到位，不是简单地罗列方法，而是深入探讨了每种检测手段的局限性和优势，这对于指导我们设计更严谨的实验方案，简直是金玉良言。读完第一部分，我就立刻尝试调整了我们实验室正在进行的一个氧化应激模型的分析流程，效果立竿见影。这本书的价值，绝不仅仅是知识的堆砌，更是思维方式的革新。

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从一个侧重于环境毒理学的角度来看，这本专著的价值被极大地凸显出来了。我们长期关注外源性污染物如何诱导生物体内的氧化应激反应，而这本书提供了一个坚实的内源性机制平台作为参照。它细致入微地描绘了细胞如何内在地调控这些反应性物种的产生与清除，这为理解环境暴露的毒性阈值提供了至关重要的生物学背景。书中关于NADPH氧化酶（NOX）家族亚型的功能特异性及其在不同组织中的激活机制的论述，精细到令人叹服。我注意到，作者非常巧妙地将代谢流动的概念融入到对自由基生成的描述中，这使得整个过程不再是孤立的事件，而是一个动态平衡的系统。阅读过程中，我不断地在思考：如果外源性压力（如重金属或持久性有机污染物）介入，它们是如何扰乱这个内源性平衡的？这本书为我们搭建的这个精密模型，无疑是回答这些复杂问题的基石。

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我得承认，我最初是被这本书的装帧和厚度所吸引的，但真正拿起它来，才发现其内在的深度远超外在的“分量”。对于临床医学背景的我来说，最吸引我的是它如何将基础的分子机制，无缝对接到了具体的疾病病理生理学中去。比如，在讨论到活性氧物种与线粒体功能障碍的关系时，作者并没有停留在描述“损伤”这一层面，而是详尽地剖析了这些代谢物如何作为双刃剑，在特定浓度下充当信号分子，参与细胞的适应性反应。尤其是癌症代谢那一章，它清晰地勾勒出了肿瘤微环境中缺氧状态如何驱动氧化应激通路，进而影响化疗药物的敏感性。这种跨学科的视角，非常符合当前医学研究强调的整合性。我发现书中的图表设计也独具匠心，很多复杂的级联反应被简化成了易于理解的流程图，这对于快速掌握核心概念非常有帮助。虽然有些部分的生化细节对我来说稍显冗余，但整体而言，它提供了一个宏观到微观、基础到临床的完整知识框架，让我们可以站在一个更高的维度去审视那些棘手的临床问题。

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