Inflammation and Cancer pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:

作者:Kozlov, Serguei

出品人:

页数:376

译者:

出版时间:

价格:849.00 元

装帧:

isbn号码:9781934115145

丛书系列:

图书标签:

• Inflammation
• Cancer
• Oncology
• Immunology
• Tumor Microenvironment
• Chronic Inflammation
• Cancer Development
• Inflammatory Pathways
• Cancer Therapy
• Molecular Biology

《炎症与肿瘤：共生、对抗与调控》 本书深入剖析了炎症与肿瘤之间复杂而微妙的互动关系，旨在揭示其内在机制，并为肿瘤的预防、诊断及治疗提供全新的视角。我们从基础生物学出发，系统阐述了炎症反应的信号通路、关键细胞因子及其在组织稳态中的作用。在此基础上，本书重点探讨了慢性炎症如何成为肿瘤发生的“温床”，以及肿瘤细胞又如何反过来利用炎症微环境来促进自身的生长、侵袭与转移。 第一部分：炎症的基本原理与肿瘤发生 炎症的定义与生理功能： 详细介绍急性炎症和慢性炎症的特征，包括经典的五大体征（红、肿、热、痛、功能障碍）及其分子基础。阐述炎症在清除病原体、修复组织损伤中的关键作用，强调其作为免疫系统重要组成部分的必要性。 慢性炎症的致病机制： 深入解析长期、失控的炎症反应如何导致细胞损伤、DNA突变累积以及基因组不稳定。重点介绍促炎性细胞因子（如TNF-α, IL-6, IL-1β）的持续释放如何激活下游信号通路（如NF-κB, STAT3, MAPK），从而诱导细胞增殖、抑制细胞凋亡，并促进血管生成。 炎症与特定肿瘤的关联： 逐一审视不同类型的慢性炎症与特定肿瘤发病之间的确切联系。例如，幽门螺杆菌感染与胃癌、炎症性肠病（IBD）与结直肠癌、慢性肝炎（如乙肝、丙肝）与肝细胞癌、吸烟诱导的慢性肺部炎症与肺癌等。详细介绍这些关联背后的分子机制，包括病原体或刺激物如何激活炎症通路，以及这些通路如何驱动肿瘤的起始与进展。 第二部分：肿瘤微环境中的炎症 肿瘤细胞对炎症的“招募”与“利用”： 阐述肿瘤细胞如何通过分泌趋化因子（如CXCL8, CCL2）来招募免疫细胞，特别是髓源性抑制细胞（MDSCs）、肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）和调节性T细胞（Tregs）等免疫抑制性细胞。 肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的双重角色： 深入分析TAMs在肿瘤微环境中的多样性及其对肿瘤进展的影响。重点介绍M1型和M2型巨噬细胞的特征，以及肿瘤细胞如何诱导巨噬细胞极化为M2表型，从而促进血管生成、免疫逃逸和组织重塑。 免疫抑制性细胞群与肿瘤免疫逃逸： 详细介绍MDSCs和Tregs如何通过分泌免疫抑制性细胞因子（如IL-10, TGF-β）和抑制T细胞活化来共同构建肿瘤免疫抑制微环境，阻碍抗肿瘤免疫的发生。 肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）与炎症的相互作用： 探讨CAFs在肿瘤微环境中的作用，它们不仅参与肿瘤基质的形成，还能够分泌多种细胞因子和生长因子，与免疫细胞和肿瘤细胞相互作用，共同维持促瘤的炎症状态。 第三部分：炎症与肿瘤侵袭转移 炎症介导的细胞外基质（ECM）重塑： 阐述炎症过程中激活的基质金属蛋白酶（MMPs）等酶类如何降解ECM，为肿瘤细胞的侵袭和迁移提供通道。 肿瘤细胞的迁移与侵袭： 详细介绍炎症信号通路如何激活上皮-间充质转化（EMT）和内皮-间充质转化（EndMT），增强肿瘤细胞的运动能力和侵袭能力，使其能够穿过血管和淋巴管，进行远端转移。 血管生成与淋巴管生成： 深入探讨炎症因子（如VEGF）如何刺激肿瘤血管生成和淋巴管生成，为肿瘤细胞的生长和转移提供营养支持和迁移途径。 第四部分：抗炎治疗在肿瘤学中的应用与挑战 靶向炎症信号通路的药物开发： 介绍当前针对肿瘤相关炎症信号通路（如NF-κB抑制剂、JAK/STAT抑制剂）的药物研发进展，以及这些药物在临床前和临床研究中的初步疗效。 免疫检查点抑制剂与炎症的协同作用： 探讨免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1, CTLA-4抑制剂）如何通过恢复T细胞的抗肿瘤活性，从而间接影响肿瘤微环境中的炎症状态，并实现协同治疗。 抗炎药物在肿瘤预防中的潜力： 审视现有抗炎药物（如阿司匹林、非甾体抗炎药NSAIDs）在降低某些肿瘤发病风险方面的流行病学证据和临床研究，并讨论其潜在的预防应用。 临床应用面临的挑战与未来方向： 分析抗炎治疗在肿瘤治疗中面临的副作用、耐药性以及个体化治疗的挑战。展望未来，强调多靶点联合治疗、精准医学策略以及深入理解炎症与肿瘤相互作用机制的重要性，以期开发更有效、更安全的抗肿瘤策略。 本书汇集了炎症与肿瘤研究领域的最新进展，结合了分子生物学、免疫学、病理学和临床肿瘤学等多学科的知识，力求为研究人员、临床医生以及对该领域感兴趣的读者提供一本全面、深入且具有启发性的参考书。我们相信，通过对炎症与肿瘤之间复杂关系的深入理解，将为肿瘤的“战胜”带来新的曙光。

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这本厚重的著作，摆在书架上就散发着一种不容小觑的学术气息，封面设计简洁而有力，直奔主题，丝毫没有多余的矫饰。我原本对“炎症”这个概念的理解还停留在感冒发烧、皮肤红肿的层面，抱着一种了解前沿医学进展的心态翻开了它。然而，深入阅读后我才惊觉，这远非一本给普通读者科普的入门读物。它仿佛为我打开了一扇通往分子生物学和病理生理学深处的大门，里面的论述逻辑严密，数据详实得令人咋舌。作者对信号通路、细胞因子网络的梳理，精确到了令人发指的地步，每一个转折点、每一个关键蛋白的作用都被描摹得淋漓尽致。尤其是在探讨慢性炎症如何一步步诱发肿瘤起始、促进肿瘤进展和转移的机制时，那种抽丝剥茧般的分析能力，让人忍不住拍案叫绝。书中涉及的大量实验设计思路和临床前研究数据，即便对于有一定生物学背景的读者来说，也需要反复咀嚼才能完全消化，足见其内容的深度和广度。阅读过程中，我频繁地停下来，查阅那些陌生的术语和复杂的生物化学反应，深切感受到，要真正理解癌症的发生发展，绕开炎症这一核心驱动力是根本不可能的。它不仅仅是信息的堆砌，更是一种系统性的思维构建，引领读者从宏观的病理现象深入到微观的分子机器层面，构建起对疾病本质的全新认知框架。

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如果说有什么遗憾，那可能就是本书的专业性对于非专业人士来说，门槛设置得实在太高了。我身边一些对健康话题感兴趣的朋友听我描述这本书的内容后，纷纷表示敬而远之，认为这更像是给博士生准备的参考书。从结构上看，本书的行文风格更偏向于经典综述，缺乏一些生动的临床案例或故事性的叙述来软化那些冰冷的分子数据。例如，在介绍某个炎症通路与肝癌发生率增加的相关性时，如果能穿插一个简短的、具有代表性的临床病例分析，或许能让理论的重量感稍微减轻一些。不过，这或许也正是其定位——它明确地把自己放在了学术研究和高阶教学的定位上，目标读者群体非常精准。我个人非常欣赏书中在方法论上的深入探讨，例如对特定炎症标志物的检测技术可靠性进行的批判性评估，这使得读者不仅知道“是什么”，更知道“如何去验证和量化”这个现象。总而言之，这是一部需要投入大量时间和精力去“啃”的硬核作品，但回报是巨大的认知提升。

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说实话，我买这本书的时候，是冲着它在肿瘤免疫治疗领域的潜在指导价值去的。我期待能找到一些关于如何通过调节炎症微环境来优化现有免疫检查点抑制剂疗效的新思路。这本书的结构安排确实体现了其专业性，前几章扎实地奠定了基础，把炎症反应的古老起源和现代病理生理学联系起来，这种历史感的叙事方式非常有代入感。但让我印象最深刻的，是它对那些看似不相关疾病的跨界连接。书中详细阐述了肠道菌群失调如何通过激活系统性炎症通路，间接影响远端器官的肿瘤发生风险，这种将“远交近攻”的生物学关联阐述得如此清晰，真是令人叹服。它没有满足于已知的知识点，而是勇敢地探索了那些尚未完全被主流教科书采纳的前沿假说。比如，作者对某些代谢重编程如何“劫持”炎症信号来支持癌细胞生长的论述，简直是教科书级别的精彩。虽然部分内容涉及到的统计学模型和生物信息学分析，对我这个偏向临床应用的研究者来说，理解起来颇有难度，需要借助其他资源辅助，但这恰恰证明了本书的原创性和挑战性，它不是在重复别人已经说过的话，而是在努力推动前沿边界。

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这本书给我的最深层感受，是关于时间尺度和病程的重新认识。以前总觉得癌症是突发性的灾难，读完它才明白，很多情况下，它是一个漫长、隐蔽的“炎症接力赛”的终点。作者对“慢性”这一概念的解读非常深刻，他将那些看似无关紧要的、持续了数年甚至数十年的低度炎症状态，描绘成了温水煮青蛙式的癌前状态。书中对“无菌性炎症”在衰老和组织损伤修复失衡中的作用着墨颇多，这让我开始重新审视自己日常生活中那些慢性疼痛或轻微不适背后的潜在风险。这种视角的转变是革命性的。它不再仅仅关注肿瘤本身，而是将关注点前移到了“不健康状态的积累”。阅读过程中，我发现自己对“炎症控制”这件事的态度变得更加严肃和警惕，因为它被提升到了与基因突变同等重要的地位。这本书的文字力量在于其宏大的历史观和对微观机制的极致解构的完美结合，它成功地将一个看似简单的生理过程，揭示成了驱动人类最复杂疾病的强大引擎，读完之后，感觉对生命体内部的运作规律有了更深一层的敬畏。

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这本书的阅读体验，更像是一场严谨的学术辩论，而不是轻松的知识获取。我注意到作者的笔调非常审慎，很少使用绝对化的语言，而是习惯于用“倾向于表明”、“初步证据支持”这类措辞来描述复杂的因果关系。这体现了一种高度的科学自律性。在讨论到一些仍在争议中的炎症介质的角色时，作者极其公正地列举了正反两方的关键证据，然后才根据证据的权重给出自己的倾向性判断。这种平衡感在很多带有强烈个人色彩的专著中是很难得的。特别是关于不同类型巨噬细胞在肿瘤进展中的异质性功能分析，描述得细致入微，区分了M1和M2表型对肿瘤细胞的“助推”和“抑制”效应，以及它们在不同肿瘤微环境下的动态转换机制。我花了很长时间沉浸在那些关于细胞因子网络的复杂图表中，虽然看得有些头晕，但一旦理解了某个关键节点被激活或抑制的后果，整个癌症发展的蓝图就豁然开朗了。这本书的价值，就在于它敢于直面科学的不确定性，并清晰地标示出知识的边界。

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