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出版者:

作者:Townsend, Mary C.

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isbn号码:9780803619197

丛书系列:

图书标签:

• 精神科护理
• 心理健康护理
• 精神疾病
• 护理学
• 心理学
• 临床护理
• 精神健康评估
• 治疗干预
• 药物治疗
• 危机干预

临床心血管病理学：从分子机制到个体化治疗 图书简介 本书深入探讨了心血管疾病的复杂性，旨在为临床医生、研究人员和高年级医学生提供一个全面、深入且与时俱进的参考。我们聚焦于疾病的病理生理学基础，同时强调将这些基础知识转化为精准的临床实践。内容覆盖了从分子水平的细胞信号通路异常，到组织结构重塑，再到宏观的心血管系统功能障碍，最终落脚于当前最前沿的诊断技术和治疗策略。 第一部分：心血管系统的基础生物学与疾病的分子起源 本部分首先建立起对健康心血管系统结构与功能的扎实理解，随后立即转向疾病的初始触发点。 第一章：心肌细胞的生物能学与应激反应 详细阐述了线粒体在心肌能量代谢中的核心作用。讨论了氧化磷酸化途径的效率及其在缺血再灌注损伤中的脆弱性。重点分析了急性心肌缺血（AMI）发生时，ATP耗竭、钙离子超载（特别是钠/钙交换体失衡）如何导致细胞损伤和死亡的级联反应。此外，还收录了最新的研究成果，涉及线粒体自噬（Mitophagy）在保护心肌细胞免受毒性损伤中的作用。 第二章：内皮细胞功能障碍与血管稳态失调 内皮被视为“最大的内分泌器官”，其功能障碍是几乎所有动脉粥样硬化性心血管疾病的共同起点。本章深入解析了内皮细胞如何调控血管张力、炎症反应和凝血过程。内容包括：一氧化氮（NO）的合成、降解及其信号通路；内皮素-1（ET-1）的血管收缩作用；以及C反应蛋白（CRP）、同型半胱氨酸等标志物如何反映内皮的炎症状态。我们详细讨论了氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）如何通过激活NF-$kappa$B通路，驱动内皮细胞向促炎和促凋亡状态转变。 第三章：心肌重塑的分子机制：纤维化与肥厚 心肌重塑是心力衰竭进展的关键病理生理过程。本章着重分析了成纤维细胞的激活机制。详细描述了转化生长因子- $eta$1（TGF-$eta$1）和血小板衍生生长因子（PDGF）在刺激成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的信号通路。对胶原合成的分子调控，以及细胞外基质（ECM）的异常沉积如何导致心室僵硬和舒张功能障碍，进行了深入的病理学阐释。 第二部分：主要心血管疾病的病理生理学与病理表现 本部分系统地回顾了临床上最常见的几种心血管疾病，强调其特异性的病理变化及其对器官功能的具体影响。 第四章：动脉粥样硬化的动态过程与斑块演变 这部分是心血管病理学的核心。我们采用“累积损伤模型”，详细描绘了脂肪纹的形成、纤维帽的生长与破裂。特别关注了斑块的异质性：脂质核心的大小、基质金属蛋白酶（MMPs）的过度表达对斑块稳定性的影响。引入了流体力学（剪切应力）在斑块形成部位选择中的作用。对急性冠脉综合征（ACS）的发生机制，即易损斑块破裂继发的血栓形成，进行了详细的病理生理学建模。 第五章：高血压性心脏病的结构性改变与并发症 本章侧重于长期高血压对心脏结构造成的适应性与失代偿性变化。分析了压力超负荷如何激活神经内分泌系统（如肾素-血管紧张素-醛固酮系统，RAAS），导致左心室的向心性肥厚。随后，探讨了这种肥厚如何不可避免地进展为扩张性心肌病和心力衰竭。还包括对高血压对小动脉（如脑部和肾脏）影响的病理学描述。 第六章：心肌病谱系：从遗传到获得性病变 对扩张型（DCM）、肥厚型（HCM）和限制型心肌病（RCM）的组织病理学特征进行区分。在HCM部分，详细分析了肌原纤维蛋白基因突变（如$eta$-肌球蛋白重链）如何直接影响肌丝滑行和能量消耗。对于DCM，重点讨论了炎症性心肌炎后的瘢痕形成，以及潜在的毒性或代谢性病因对心肌细胞的直接损伤模式。 第七章：心脏瓣膜病的机械性与病理学 本章聚焦于主动脉瓣狭窄（AS）和二尖瓣关闭不全（MR）的病因学和继发性变化。详细描述了退行性钙化性AS的病理过程，这与动脉粥样硬化既有相似之处又有显著区别。对于风湿性二尖瓣病变，强调了瓣叶的纤维化、增厚和腱索的缩短。最后，分析了瓣膜病变如何通过血流动力学改变，反过来影响心室腔室的负荷和重塑。 第三部分：诊断、治疗策略与前沿研究 本部分将基础病理知识与现代临床决策相结合，展望了未来的研究方向。 第八章：心血管疾病的影像学与生物标志物关联 强调如何将组织学变化与临床可检测的指标联系起来。例如，心肌纤维化在组织学上的表现如何对应于磁共振成像（MRI）中的延迟钆增强（LGE）区域。深入讨论了高敏肌钙蛋白（hs-cTn）在急性损伤中的时间依赖性释放动力学，以及BNP/NT-proBNP在评估心室壁张力中的生理学意义。 第九章：抗重塑的药理学干预机制 详细剖析了用于心力衰竭治疗的药物如何作用于上述的病理生理通路。例如，ACEI/ARB如何阻断RAAS对成纤维细胞和血管壁的促炎和促增殖作用；$eta$-受体阻滞剂如何减轻慢性交感神经兴奋对心肌的毒性。本章还纳入了SGLT2抑制剂在改善心肌能量代谢和减少心衰住院率方面的最新作用机制探讨。 第十章：细胞治疗与再生医学的病理学挑战 探讨了心脏再生研究的当前瓶颈。讨论了干细胞（如iPSCs衍生心肌细胞）移植后，宿主心肌环境（如炎症、纤维化基质）对移植细胞存活和功能整合的抑制作用。分析了组织工程学在构建可替代的心肌补片时，如何解决血管化和电耦合的难题，以期未来能真正修复大面积心肌梗死后的瘢痕组织。 本书力求在严谨的病理学叙事中融入临床的实用性，确保读者不仅理解“发生了什么”，更能洞察“为何发生”和“如何干预”。

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