Intestinal Absorption and Secretion pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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作者:Schultz, Stanley G./ Field (CON)

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价格:1832.00元

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isbn号码:9780195208177

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• 肠道吸收
• 肠道分泌
• 生理学
• 消化系统
• 生物医学
• 医学研究
• 肠道功能
• 营养学
• 细胞运输
• 膜转运

肠道生理学前沿探索：从分子机制到临床应用 本书聚焦于人体消化系统最核心的功能——营养物质的吸收与水分的调控，深入剖析肠道这一复杂器官在维持生命活动中的关键角色。它不仅仅是对传统生理学的梳理，更是一部融合了分子生物学、细胞信号传导以及系统生理学的前沿著作。 第一部分：肠道屏障的精妙结构与动态平衡 本书的开篇部分，将读者引入到肠道这个宏大而精密的微观世界。我们首先关注的是肠黏膜的结构，这一天然屏障承担着吸收营养与抵御病原体的双重使命。 第一章：肠上皮细胞的形态学与功能分化 本章详细描绘了小肠绒毛和隐窝的微观结构。我们深入探讨了盘状上皮细胞（Enterocytes）如何通过精密的顶端和基底外侧的跨膜转运机制，实现对碳水化合物、蛋白质、脂肪及其代谢产物的精确吸收。特别强调了细胞间连接结构——紧密连接（Tight Junctions）的重要性，它们构成了物理屏障，调控着旁细胞通路的通透性。此外，杯状细胞分泌的粘液层，作为化学和物理缓冲带，其合成、分泌调控机制以及粘蛋白（Mucins）的分子特性被详尽阐述。 第二章：肠道稳态的细胞信号网络 肠道功能的动态平衡依赖于复杂的细胞间通讯。本章聚焦于Wnt信号通路、Notch信号通路在肠道干细胞自我更新、命运决定及绒毛-隐窝轴动态重建中的核心作用。我们分析了生长因子（如EGF、TGF-$eta$超家族）如何通过自分泌和旁分泌机制，实时调控吸收细胞的成熟速度和转运蛋白的表达水平。针对炎症状态下屏障功能受损的分子机制，如细胞因子诱导的紧密连接蛋白降解，提供了深入的病理生理学视角。 第三章：离子转运的基础物理化学与电生理学 营养吸收的驱动力是离子梯度。本章详细解析了钠钾ATP酶（Na+/K+-ATPase）在基底外侧膜上的“生命泵”作用，以及由此产生的电化学梯度如何驱动葡萄糖的协同转运（SGLT1）和氨基酸的转运。针对氯离子和碳酸氢根离子的分泌与重吸收，特别是肠道水分转运中关键的跨膜通道（如CFTR、NKCC1），本书采用了电生理记录的原理进行阐释，以期读者能从能量学角度理解吸收过程。 第二部分：特定营养物质的吸收机制精细解析 本书的第二部分将焦点集中于人体必需营养素在肠道内的“生命旅程”。我们力求揭示特定转运蛋白的结构、功能以及它们在不同生理条件下的适应性调控。 第四章：碳水化合物的最终消化与单糖吸收 本章回顾了淀粉酶和双糖酶（如蔗糖酶-异麦芽糖酶复合体）在小肠腔内对复杂碳水化合物的最终分解过程。随后，重点讨论了葡萄糖的吸收——从SGLT1介导的主动转运到GLUT2介导的易化扩散，以及它们在不同饮食负荷下的相互配合。针对果糖吸收，详细分析了GLUT5的特性及其在吸收饱和时的生理意义。 第五章：蛋白质与氨基酸转运的异质性 蛋白质消化产物——肽段和氨基酸的吸收过程远比葡萄糖复杂。本章阐述了多肽转运体PepT1的关键作用，以及它与氨基酸转运系统的协同效应。针对必需氨基酸和非必需氨基酸的不同转运系统（如B0AT1、LAT家族），本书提供了详细的转运动力学参数和基因调控信息。此外，书中也讨论了在特定疾病状态（如腹泻或吸收不良）下，肽段吸收的代偿性增加现象。 第六章：脂质吸收的复杂路径：从乳糜微粒到淋巴系统 脂肪酸的吸收涉及多相界面反应。本章首先阐述了胆盐介导的脂肪消化、乳化以及形成混合微团的过程。核心内容集中在脂肪酸和单酰甘油如何穿透水相层，进入上皮细胞，以及FABP（脂肪酸结合蛋白）在细胞内运输中的作用。更进一步，本书详细解析了甘油三酯的再酯化、乳糜微粒（Chylomicrons）的组装、分泌机制，以及它们进入组织淋巴循环的生理意义，并对比了短链和中链脂肪酸的特殊吸收路径。 第三部分：水、电解质平衡与分泌功能调控 肠道不仅是吸收的场所，也是分泌和水分调控的重要枢纽。本部分着重探讨肠道如何维持体液的稳定。 第七章：氯离子和碳酸氢根的分泌与吸收的精细平衡 水转运的驱动力源于跨膜离子的流动。本章深入分析了氯离子分泌（主要通过CFTR介导）在维持肠道清洁和消化液分泌中的作用。同时，肠道对碳酸氢根的有效吸收，是维持血液酸碱平衡的关键。本书通过比较小肠和大肠在这些离子转运中的功能侧重，揭示了不同肠段适应性调节的机制。 第八章：肠道分泌机制的神经内分泌调控 肠道分泌活动受到中枢和局部系统的严密控制。本章详细考察了迷走神经、肠道交感神经对分泌细胞的调节作用。重点阐述了激素（如VIP、生长抑素）和局部介质（如前列腺素、组胺）如何通过第二信使系统，快速启动或抑制离子和水分的分泌过程。对霍乱毒素等外源性因素如何持续激活分泌通路，导致水和电解质丢失的分子机制进行了深入的剖析。 第九章：大肠的水分重吸收与粪便的形成 大肠在整体水循环中扮演“最终回收站”的角色。本章阐述了短链脂肪酸（SCFA），特别是丁酸盐，如何被大肠上皮细胞高效吸收，并作为主要能量来源，间接促进钠和水的重吸收。我们探讨了醛固酮在调节结肠钠通道（ENaC）表达中的作用，以及细菌代谢产物对宿主水盐转运系统的反馈影响。 第四部分：吸收障碍与临床病理生理学联系 本书的最后部分，旨在将基础的分子和细胞生理学知识应用于临床实践，解析常见的吸收障碍性疾病的发病机制。 第十章：吸收不良综合征的分子病理基础 本章系统梳理了各种吸收不良综合征（Malabsorption Syndromes）的病因。包括：乳糜泻中谷胶蛋白对遗传易感个体肠道免疫系统的激活机制，如何导致绒毛萎缩和吸收表面积减少；胰腺外分泌功能不全导致的脂肪消化障碍；以及乳糖不耐受的遗传学基础和临床后果。 第十一章：炎症性肠病与肠道转运功能的交互作用 炎症对肠道吸收的干扰是复杂且多方面的。本章分析了克罗恩病和溃疡性结肠炎中，炎症介质如何破坏紧密连接，导致通透性增加（“漏肠”）。同时，探讨了炎症导致的黏膜损伤和局部缺血如何抑制吸收性转运蛋白的表达，从而加剧腹泻和营养素缺乏。 第十二章：肠道吸收的未来：转运蛋白靶向治疗与基因工程 本书的收官章节展望了肠道吸收领域的前沿研究方向。探讨了如何通过靶向特定吸收转运体（如SGLT1抑制剂在糖尿病治疗中的应用）来干预代谢过程。同时，也简要介绍了利用基因编辑技术（如CRISPR/Cas9）在体外模型中研究肠道吸收障碍性疾病的新兴策略。 总结： 本书旨在为研究人员、研究生以及临床医生提供一个全面、深入且与时俱进的参考手册，它要求读者具备扎实的细胞生物学和生理学背景，通过严谨的实验数据和机制解析，全面构建对肠道吸收与分泌这一复杂生命过程的理解。每一章节的论述都力求精确，注重对转运动力学和信号网络中关键节点的细致描摹。

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从排版和图表的质量来看，这本书的制作水准显然是上世纪的遗风，完全没有跟上现代医学教材的审美和效率标准。插图的设计极其简单，很多关键的跨膜转运过程图，缺乏必要的立体感和清晰的标记。例如，描述葡萄糖在小肠上皮细胞的跨膜运输时，仅仅是画了几个简单的箭头示意，完全没有展示出细胞膜的脂质双分子层结构，更不用提与细胞骨架的相互作用了。更糟糕的是，很多关键的生化反应和离子梯度图，颜色使用得非常单调，主要依赖于黑色和灰色，阅读起来非常费神，尤其是在需要长时间集中注意力的时候。我对这种缺乏视觉引导的表达方式深感失望，毕竟，肠道吸收和分泌过程是高度动态和空间依赖性的生理活动，没有高质量的视觉辅助，纯粹依赖文字去想象那些复杂的泵、通道和载体蛋白的动态协作，无疑是强人所难。

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我对作者在对待“分泌”过程的某些特定分支时所展现出的学术保守主义感到非常不解和失望。全书对于“肠道分泌”的讨论，绝大部分注意力都集中在了水和电解质的分泌上，仿佛这是分泌的全部。然而，胃肠道内的多种重要生物活性物质的分泌机制，如内源性大麻素（Endocannabinoids）对肠道运动和分泌的负反馈调节，或者肠道内分泌细胞（如L细胞分泌GLP-1）对全身代谢的深远影响，在书中几乎找不到系统性的论述。这些新兴的研究领域，对于理解肠道作为内分泌器官的角色至关重要，但本书的处理方式显得陈旧而狭隘，似乎只局限于几十年前的经典生理学框架内。一个现代的消化生理学参考书，如果不能充分涵盖这些新兴的分子和细胞分泌网络，那么它在学术前沿的地位就难以确立，读起来总像是隔着一层厚厚的玻璃看世界，清晰度不够，信息量也明显滞后于时代的需求。

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这本书的标题《Intestinal Absorption and Secretion》听起来就直击消化生理学的核心，但恕我直言，我读完之后感觉它更像是一本针对入门级医学生或生物化学爱好者的概览，而非一本深入探讨该领域的专业巨著。它用一种非常平实的语言，勾勒出了肠道吸收和分泌的宏观图景。比如，对水、电解质（钠、氯、钾）转运机制的介绍，讲解得足够清晰，但深度上明显不足。它提及了SGLT1、GLUT2等关键转运蛋白的作用，但对于这些蛋白的精细调控机制，比如激素或细胞因子如何影响它们的表达水平和活性，书中只是蜻蜓点址。营养物质的吸收部分，特别是脂质的乳化、吸收与重新酯化过程，也只是停留在教科书式的描述层面，缺乏对最新研究进展的跟进，例如微泡RNA在脂质转运中的调控作用，或者特定营养物质在不同段肠道（十二指肠、空肠、回肠）的吸收效率差异的细微差别。总的来说，如果你需要一本快速复习基础概念的工具书，它合格；但如果你是一位研究人员，期望从中找到解决复杂临床问题的理论支撑或最新的实验设计思路，这本书的深度会让你感到意犹未尽，甚至有些基础得让人不耐烦。

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这本书在处理临床病理生理学联系方面，显得力不从心，几乎可以算作是这本专著最大的软肋。它花费了大量篇幅去描述“正常”的生理过程，但当我们试图将这些知识应用于理解腹泻、吸收不良综合征（如乳糜泻或短肠综合征）时，书中提供的解释显得过于理论化和脱节。例如，在讨论囊性纤维化跨膜电导调节因子（CFTR）在分泌中的作用时，它仅仅介绍了CFTR是氯离子通道，但对于CFTR突变如何通过影响细胞内信号级联反应（如cAMP调控）最终导致黏液粘稠和肠道堵塞的完整链条，讲解得非常跳跃，缺乏病理机制的细致剖析。如果我是一个正在努力将基础科学知识与临床实践相结合的学生，这本书无法提供必要的桥梁。它更像是一个纯粹的基础科学手册，对于那些期待通过了解吸收障碍来反推正常生理机制的读者而言，它提供的临床案例分析少得可怜，深度和广度都远远不够。

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这本书的编排结构简直令人抓狂，逻辑跳跃得像一个刚学会走路的孩子。我本以为会按照吸收物质的类别，如糖类、氨基酸、脂肪、维生素、水和电解质的顺序来系统展开，但它似乎更偏爱于按照“结构-功能”的视角来组织章节，导致我在寻找特定转运体细节时，不得不穿梭于好几个看似不相关的章节之间。更让人困惑的是，书中对“分泌”这一主题的处理显得非常单薄和分散。关于肠道黏液的生成与保护机制，只用了寥寥数页带过，而对于调节肠道分泌的关键通路，比如VIP、胆碱能信号通路对水和离子分泌的精确控制，讲解得含糊不清，缺乏明确的分子模型图示来辅助理解。我尤其想知道关于肠道微生物群如何通过代谢产物影响宿主肠道屏障功能的这部分内容，但翻遍全书，它只是被泛泛地提及为“影响因素”，没有提供任何实质性的深入分析。这使得本书的实用价值大打折扣，它更像是一份功能列表，而不是一部能够指导实践的科学专著，让人在试图建立完整认知体系时感到障碍重重。

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