Programmed Cell Death in Protozoa pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:

作者:Perez-Martin, Jose 编

出品人:

页数:180

译者:

出版时间:2007-12

价格:$ 247.47

装帧:

isbn号码:9780387767161

丛书系列:

图书标签:

• 细胞凋亡
• 原生动物
• 寄生虫
• 细胞生物学
• 分子生物学
• 免疫学
• 病原生物学
• 信号通路
• 宿主-病原相互作用
• 感染

细胞凋亡的奥秘：从模式生物到人类健康 图书简介 本书深入探讨了程序性细胞死亡（Programmed Cell Death, PCD）这一生命活动的基本机制，聚焦于从简单的多细胞生物模型到复杂的人类疾病体系中的调控网络和生物学意义。我们摒弃了单纯的分类或现象描述，转而致力于剖析驱动这一过程的分子事件链条、信号转导通路以及其在生物发育、组织稳态维持和病理状态下的关键作用。 本书的结构设计旨在引导读者循序渐进地理解PCD的复杂性，从细胞生物学的基本概念出发，逐步深入到分子遗传学和生物化学的精细层面。 --- 第一部分：细胞死亡的范式转变与基础概念（Foundations of Cell Fate Decisions） 本部分首先回顾了细胞死亡研究的历史演进，重点阐述了从传统的组织学观察到现代分子生物学定义的转变过程。我们着重区分了具有明确生物学功能的PCD（如细胞凋亡、细胞焦亡、细胞自噬介导的死亡）与意外的、由外界剧烈损伤引发的细胞坏死（Necrosis）。 核心章节内容概述： 细胞死亡的形态学与生化特征识别： 详细描述了凋亡体形成、DNA断裂、线粒体膜电位变化等关键生物标记物。我们将探讨如何通过流式细胞术、免疫荧光和生化检测等技术手段，准确界定细胞死亡的类型与进程。 “杀手”的激活：蛋白酶体与核酸内切酶的角色： 深入分析了半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspases）家族在经典凋亡通路中的核心地位。本书不仅关注Caspase的激活级联反应（上游的起始Caspase到下游的执行Caspase），还探讨了Caspase非依赖性死亡途径中，如钙依赖性蛋白酶、核酸酶的独立作用机制。 线粒体：死亡与生存的十字路口： 线粒体在细胞命运决定中扮演的关键角色被置于突出位置。我们将详细解析线粒体外膜通透性（MOMP）的调控机制，包括Bcl-2家族蛋白（促凋亡的Bax/Bak与抗凋亡的Bcl-2/Bcl-XL）之间的精细平衡，以及线粒体释放细胞色素C如何启动内源性凋亡通路。 --- 第二部分：信号转导与分子调控的深度解析（Molecular Mechanisms and Regulatory Networks） 本部分是本书的基石，专注于解析调控细胞死亡的复杂信号网络。我们着重于那些跨越不同物种和组织类型高度保守的关键分子元件。 关键调控路径的剖析： 外源性凋亡通路（死亡受体途径）： 阐述了肿瘤坏死因子受体（TNFR）家族和Fas/FasL系统的启动过程。重点讨论死亡结构域（Death Domain）的招募，形成死亡诱导信号复合体（DISC），以及FLIP等负性调控因子如何阻止Caspase-8的激活。 内源性通路与压力传感器： 深入探讨细胞内环境压力，如内质网应激（ER Stress）、DNA损伤和营养剥夺，如何通过激活ATM/ATR激酶、JNK/p38 MAPK等通路，最终汇聚到线粒体层面。 自噬（Autophagy）与细胞死亡的界限： 细胞自噬作为一种生存机制，在特定条件下也可导向细胞死亡。本书详细区分了保护性自噬与致死性自噬的分子标志，探讨了Atg基因家族在区分这两种命运中的作用。 非Caspase依赖性死亡的兴起： 拓展现有认知，重点介绍近年来被发现的新型死亡模式，如坏死性凋亡（Necroptosis），其依赖于RIPK1/RIPK3激酶的相互作用和MLKL的活化，以及铁死亡（Ferroptosis），即依赖于脂质过氧化和谷胱甘肽代谢的死亡机制。 --- 第三部分：PCD在发育生物学与生理稳态中的应用（Physiological Roles in Development and Homeostasis） 程序性细胞死亡并非异常现象，而是生物体构建和维护自身结构所必需的环节。本部分将这些机制置于宏观的生理背景下进行考察。 生理学功能实例： 形态发生与器官塑形： 通过无脊椎动物和哺乳动物胚胎发育的经典案例，展示PCD如何精确地雕刻出神经管、指间膜的脱落、以及性腺的发育等关键结构。我们关注发育过程中信号分子（如Hedgehog, Wnt）对局部PCD执行者的时空控制。 免疫系统的自我完善： 详细分析PCD在T细胞和B细胞发育中的作用，特别是阴性选择过程——清除自身反应性淋巴细胞，防止自身免疫病的发生。同时，探讨感染后效应T细胞的消退（Contraction Phase）如何通过程序性死亡来恢复免疫系统的平衡。 组织更新与衰老： 考察在肠道上皮、血液系统中，PCD如何协同干细胞增殖，维持组织的持续更新。并讨论PCD功能障碍与衰老过程中组织再生能力下降之间的关联。 --- 第四部分：程序性细胞死亡与人类疾病（PCD Dysregulation in Human Pathology） 本部分的讨论转向临床相关性，探讨PCD通路失调如何直接导致或驱动主要的疾病进程。 疾病机制与治疗靶点： 癌症：逃逸死亡的标志： 详细分析癌细胞如何获得“逃避凋亡”这一关键特征。内容涵盖肿瘤抑制基因（如p53）的失活、抗凋亡因子（Bcl-2）的过度表达、以及Caspase抑制物的上调。本书侧重于当前抗癌药物设计中，如何通过靶向这些逃逸机制（如BH3模拟物）来重新激活癌细胞的自毁程序。 神经退行性疾病：神经元死亡的困境： 聚焦于阿尔茨海默病、帕金森病和肌萎缩侧索硬化症中，神经元程序性死亡的分子基础。探讨异常蛋白聚集体（如Tau蛋白、α-突触核蛋白）如何通过激活慢性应激通路，诱导神经元死亡，并讨论神经保护策略的潜力。 自身免疫病与炎症： 分析免疫细胞清除失败（如淋巴细胞凋亡受体Fas的突变）如何导致系统性红斑狼疮等疾病的发生。反之，探讨过度或错误的PCD如何加剧慢性炎症反应。 --- 结语：未来展望 本书最后展望了PCD研究的前沿领域，包括单细胞分辨率下对细胞命运轨迹的实时追踪技术，以及开发更精准的、能够区分生理性与病理性死亡的药理学工具。本书旨在为生命科学领域的研究人员、临床医生和高年级学生提供一个全面、深入且富有批判性的参考，以期推动对这一基本生命过程的理解及其在健康和疾病中的应用。

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