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出版者:

作者:Glaser, Christian

出品人:

页数:333

译者:

出版时间:

价格:$ 73.44

装帧:

isbn号码:9781604060850

丛书系列:

图书标签:

• Musculoskeletal Imaging
• Radiology
• Orthopedics
• MRI
• CT
• Ultrasound
• Bone
• Joint
• Sports Medicine
• Imaging

神经科学前沿：从分子机制到临床应用 本书聚焦于神经科学领域最前沿的研究进展，旨在为神经生物学家、临床神经科医生、生物医学研究人员以及对人脑奥秘充满好奇的读者提供一份全面而深入的指南。我们超越了对神经系统结构和功能的传统描述，深入探讨了疾病发生发展的分子基础、新兴的成像技术，以及将基础研究成果转化为有效治疗策略的最新探索。 第一部分：神经元与突触的可塑性：信息处理的基石 本部分深入剖析了神经元作为信息处理单元的复杂性，重点阐述了突触可塑性在学习、记忆乃至精神疾病发生中的核心作用。 第一章：分子层面的神经信号转导 本章详细回顾了神经递质的合成、释放、受体结合及其下游信号级联反应的精细调控机制。我们着重讨论了离子通道病（Channelopathies）的分子病理生理学，包括电压门控钠、钾和钙离子通道的结构变异如何导致癫痫、偏头痛和心律失常等一系列疾病。通过案例分析，阐明了离子通道功能失调与细胞兴奋性异常之间的直接联系。 第二章：突触传递的动态调控与长时程增强/抑制（LTP/LTD） 本章深入探讨了突触连接强度的动态变化——即LTP和LTD——作为学习和记忆的细胞基础。我们审视了突触后受体（如NMDA受体、AMPA受体）的快速内吞和外排机制，以及涉及第二信使系统（如CaMKII, PKA, PKC）的复杂调控网络。特别地，我们引入了突触前释放概率的调节机制，包括自身受体（Autoreceptors）和异源受体（Heteroreceptors）在调节神经递质释放量中的作用，揭示了信息编码的精度是如何通过这些微妙的分子开关实现的。 第三章：胶质细胞：不再是单纯的支撑结构 本书强调了胶质细胞（星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞）在神经回路功能中的主动角色。星形胶质细胞通过三向突触（Tripartite Synapse）模型参与信息传递，其释放的反应性星形胶质细胞因子（Gliotransmitters）如何调控突触效能。同时，我们详尽分析了小胶质细胞在突触修剪（Synaptic Pruning）过程中的免疫监视功能，以及其在发育期和病理状态下（如阿尔茨海默病、帕金森病）向促炎或抗炎表型转变的分子机制。 第二部分：新兴的神经影像学技术与脑连接组学 本部分致力于介绍和评估当前最先进的神经科学研究工具，特别是那些能够以前所未有的分辨率揭示大脑结构和功能动态的成像技术。 第四章：超高场磁共振（UHF-MRI）与结构解析 本章详细介绍了7T及以上超高场MRI在研究皮层微结构和特定核团方面的潜力。我们讨论了磁化率成像（Susceptibility Mapping, QSM）如何用于定量分析铁沉积和脱氧血红蛋白水平，这对于评估神经退行性疾病（如帕金森病中的黑质铁负荷）至关重要。此外，对微血管灌注成像（Arterial Spin Labeling, ASL）的深入剖析，展示了如何无创地测量脑血流并识别早期缺血或功能失调区域。 第五章：功能连接组与静息态网络（RSNs） 本章侧重于功能连接组学（Connectomics）在理解大规模脑网络组织中的应用。我们不仅回顾了功能磁共振成像（fMRI）在任务态下的激活分析，更将重点放在静息态功能连接（rs-fMRI）上。通过对默认模式网络（DMN）、额顶网络（FPN）等关键网络的拓扑结构分析，探讨了这些网络在意识、认知控制和精神病理状态下的组织异常，并引入了图论（Graph Theory）分析方法来量化网络的效率和整合度。 第六章：光学成像与活体钙成像技术 本章聚焦于实验室环境中对回路活动进行高时空分辨率记录的技术。我们详细阐述了双光子和多光子显微镜在穿透深层组织并对特定神经元群体进行光遗传学操控和钙信号记录方面的优势。本书特别强调了新型荧光探针（如GCaMP、mCherry-Fos）的开发如何使得研究人员能够实时追踪特定刺激或行为引发的神经元群体激活模式，以及如何利用这些技术来解析特定行为（如决策制定、恐惧记忆巩固）背后的神经回路动态。 第三部分：神经系统疾病的机制与转化医学 本部分将基础发现与临床需求相结合，探讨了主要的神经系统疾病的发病机制，以及当前正在开发的创新性治疗策略。 第七章：阿尔茨海默病：淀粉样蛋白与Tau蛋白的相互作用 本章对阿尔茨海默病的分子病理学进行了细致的解构。我们不再简单地将Aβ和Tau视为独立的致病因子，而是深入分析了Aβ寡聚体对Tau蛋白过度磷酸化和传播的影响，以及这种病理级联如何导致突触功能障碍和神经元丢失。书中讨论了新兴的神经炎症模型，特别是小胶质细胞和星形胶质细胞在清除病理蛋白失败和介导毒性炎症反应中的关键作用。 第八章：运动神经元疾病（ALS）的RNA代谢紊乱 针对肌萎缩侧索硬化症（ALS），本章侧重于RNA结合蛋白（如TDP-43、FUS）的功能失调及其在细胞核与细胞质中错误定位所导致的后果。我们阐述了这些蛋白如何调控mRNA的剪接、运输和翻译，以及这种普遍性的转录后调控障碍如何最终导致运动神经元的选择性死亡。书中还探讨了微小RNA（miRNA）谱的变化在疾病早期诊断和干预中的潜力。 第九章：精神疾病的神经回路失调：从症状到网络 本部分将精神分裂症、重度抑郁症和焦虑症的理解提升到回路层面。我们探讨了多巴胺、血清素和谷氨酸能系统在不同精神障碍中的特定失衡模式。例如，在精神分裂症中，我们重点分析了前额叶皮层（PFC）与伏隔核（NAc）之间调节通路的功能异常，以及这些异常如何体现为认知缺陷和阳性症状。此外，基于迷走神经刺激（VNS）和经颅磁刺激（TMS）的临床证据，我们讨论了如何通过靶向特定脑回路来重塑异常的神经动力学，从而实现临床改善。 第十章：再生医学与基因编辑的前景 本章展望了神经科学的未来方向。我们详细评估了诱导多能干细胞（iPSCs）技术在构建“疾病在培养皿中”（Disease-in-a-Dish）模型中的应用，以及如何利用这些模型筛选新的化合物。更重要的是，本书对CRISPR-Cas9系统在体内和离体对遗传性神经疾病进行精确基因校正的挑战和机遇进行了客观的分析，尤其关注递送系统（如腺相关病毒AAV）的安全性和靶向性问题。 本书的特点在于其跨学科的广度和深入的机制探讨，它不仅是对现有知识的总结，更是对未来十年神经科学研究热点的预判和引导。

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