Handbook of Neurochemistry and Molecular Neurobiology pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:

作者:Vizi, Sylvester E. (EDT)/ Lajtha, Abel (EDT)

出品人:

页数:476

译者:

出版时间:2008-4

价格:$ 281.37

装帧:

isbn号码:9780387303512

丛书系列:

图书标签:

• 神经化学
• 分子神经生物学
• 神经科学
• 生物化学
• 神经递质
• 突触
• 脑功能
• 神经系统疾病
• 神经药理学
• 神经分子机制

神经系统疾病的分子基础与前沿治疗策略：一本综合性指南 本书聚焦于解析中枢和周围神经系统疾病背后的复杂分子机制，并系统梳理当前及未来最具潜力的干预和治疗策略。 本书并非一本基础化学或一般神经生物学教科书，而是将研究前沿的分子发现与临床亟待解决的神经精神障碍紧密结合，为神经科学家、临床神经学家、药理学家以及生物技术研发人员提供一个高屋建瓴的视角。 本书的核心目标是搭建一座连接基础科学发现与临床转化的桥梁。我们深知，许多神经系统疾病的病理过程起始于分子层面的异常，但其临床表现却异常复杂且异质。因此，本书的每一章节都力求深入挖掘特定疾病的分子“签名”，并探讨如何利用这些信息来设计更精准的诊断工具和更具针对性的疗法。 第一部分：神经退行性疾病的分子病理学深度解析 本部分将集中探讨影响全球数百万人口的几大主要神经退行性疾病。我们不会停留在描述症状的层面，而是将重点放在疾病驱动因素的分子瀑布效应上。 第一章：阿尔茨海默病（AD）的淀粉样蛋白与Tau蛋白病理：超越传统的“淀粉样蛋白假说” 本章将详细回顾淀粉样前体蛋白（APP）的剪切机制、Aβ寡聚体的毒性效应及其对突触功能障碍的级联影响。同时，我们将引入Tau蛋白的过度磷酸化、聚集形成神经纤维缠结（NFTs）的精确生化途径。重点讨论脂质代谢异常（如ApoE的基因型效应）、神经炎症（小胶质细胞和星形胶质细胞的激活状态转变）与这些核心病理蛋白的相互作用。此外，本章将评估针对BACE1抑制剂和单克隆抗体在临床试验中的最新进展与挑战，并引入新兴的RNA调控障碍视角。 第二章：帕金森病（PD）的α-突触核蛋白聚集与线粒体功能障碍 本章深入探讨α-突触核蛋白（$alpha$-Synuclein）在细胞内（如路易小体中）的错误折叠、寡聚体形成及其跨细胞传播机制。研究的重点将是$alpha$-Synuclein如何影响突触前神经递质的释放，特别是多巴胺能系统的脆弱性。线粒体功能障碍是PD的共同特征，本章会详细阐述PINK1/Parkin泛素化通路在清除受损线粒体（线粒体自噬，Mitophagy）中的关键作用，以及线粒体呼吸链复合体受损对氧化应激的贡献。针对LRRK2激酶活性的调节和GBA突变对溶酶体功能影响的最新药理学靶点分析也将被涵盖。 第三章：肌萎缩侧索硬化症（ALS）的RNA处理异常与蛋白质稳态崩溃 ALS被视为一种蛋白质错误折叠性疾病的典范，本书将聚焦于TDP-43和FUS等RNA结合蛋白（RBPs）的核质转运障碍和胞质聚集。我们将详述这些蛋白如何失调正常的mRNA剪接、转运和翻译调控，从而导致关键的神经功能基因表达异常。针对C9orf72重复序列扩张的分子机制——包括其导致RNA重复序列的毒性，以及它如何干扰精氨酸转移酶（DPRs）的产生——将进行细致的生物化学分析。 第二部分：精神分裂症与情绪障碍的神经回路与突触可塑性缺陷 本部分将视角从结构性病变转向功能性、突触可塑性和神经回路层面的失调，以理解精神障碍的分子根源。 第四章：精神分裂症（SCZ）：多巴胺、谷氨酸与NMDA受体亚基的失衡 本书将解析SCZ的“多重打击假说”在分子层面的体现。重点分析NMDA受体（NMDAR）的GluN2B/GluN2A亚基比例失衡如何导致皮层抑制性中间神经元（特别是PV+ GABA能神经元）的功能低下，进而引发兴奋性/抑制性（E/I）平衡的破坏。D2受体的功能异常及其与腺苷环化酶信号通路的耦合失调将作为核心内容。我们还将探讨SCZ中已识别的基因变异（如C4基因变异）如何影响突触修剪过程，以及针对这些机制的第二代抗精神病药物的作用模式。 第五章：重度抑郁症（MDD）的神经内分泌与BDNF信号通路 本章关注MD神经内分泌轴（HPA轴）的慢性激活与糖皮质激素受体敏感性的改变。核心部分将围绕脑源性神经营养因子（BDNF）的表达下调及其对海马体神经发生和突触可塑性的负面影响。针对5-HT、去甲肾上腺素和多巴胺再摄取机制的传统药理学将与新兴的快速作用抗抑郁药（如氯胺酮及其NMDA受体靶向机制、快速突触重塑）进行对比分析。 第三部分：神经免疫学、疼痛与再生医学的前沿突破 本部分面向神经系统疾病治疗的前沿和交叉领域，特别是炎症反应的调控和神经修复的可能性。 第六章：神经炎症在慢性疼痛与神经病变中的角色 本书将神经病理性疼痛视为一种持续性的神经炎症状态。我们将详述初级传入神经元（如背根神经节DRG）的离子通道重塑（如Nav1.7, Nav1.8通道的异位表达）。同时，重点分析小胶质细胞（Microglia）从静息态到促炎表型（M1）的激活机制，包括NLRP3炎症小体在脊髓后角对疼痛信号的放大作用。针对外周免疫细胞（如T细胞）渗入中枢神经系统（CNS）的分子机制也将被探讨。 第七章：胶质细胞功能重编程与神经再生潜力 本书强调，损伤后的神经再生不仅依赖于神经元的存活，更依赖于星形胶质细胞（Astrocyte）的反应性。我们将探讨星形胶质细胞瘢痕（Glial Scar）形成过程中的分子屏障，以及如何通过靶向特定的信号通路（如Notch信号或TGF-$eta$通路）来调节瘢痕的抑制性分子表达（如CSPGs）。此外，定向诱导多能干细胞（iPSCs）技术在建模和细胞替代疗法中的应用前景，包括如何培养具有特定功能的中间神经元或多巴胺能前体细胞，将作为未来治疗策略的重点。 第八章：基因治疗与反义寡核苷酸（ASOs）在CNS疾病中的递送挑战与机遇 这是本书的临床转化高潮部分。本章将详述将治疗载体递送至大脑和脊髓的工程学挑战，特别是血脑屏障（BBB）的限制。针对ASOs技术，我们将细致分析其在TDP-43、Huntingtin（亨廷顿病相关）等靶点上的设计原则、鞘内注射的生物分布规律，以及其精确调控mRNA降解或调控剪接的分子机制。腺相关病毒（AAV）载体的血清型选择、转导效率以及免疫原性控制，也将作为当前临床试验的关键参数进行分析。 总结： 本书通过对这些关键领域的深入剖析，旨在提供一个全面、前瞻性的分子神经生物学框架，指导研究人员和临床医生超越传统治疗范式，迈向基于分子靶点的精确神经医学时代。我们期待本书能够激发跨学科合作，加速从实验室发现到有效临床干预的进程。

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