Diverse Roles of Integrin Receptors in Articular Cartilage pdf epub mobi txt 电子书下载 2026

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出版者:

作者:Mobasheri, A.

出品人:

页数:62

译者:

出版时间:

价格:$ 157.07

装帧:

isbn号码:9783540787709

丛书系列:

图书标签:

Integrin
Articular Cartilage
Chondrocytes
Extracellular Matrix
Signal Transduction
Biomechanics
Osteoarthritis
Cartilage Regeneration
Tissue Engineering
Receptor Biology

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具体描述

Integrins are heterodimeric integral membrane proteins made up of a and A subunits. At least 18 a and 8 A subunit genes have been described in mammals. Integrin family members are plasma membrane receptors involved in cell adhesion and active as intra- and extracellular signalling molecules in a variety of processes including embryogenesis, hemostasis, tissue repair, immune response and metastatic spread of tumor cells. Integrin beta 1 (A1-integrin) the protein encoded by the ITGB1 gene (also known as CD29 and VLAB) is a multi-functional protein involved in cell-matrix adhesion, cell signalling, cellular defense, cell adhesion, protein binding, protein heterodimerization and receptor-mediated activity. It is highly expressed in the human body (17.4 times higher than the average gene in the last updated revision of the human genome). The extracellular matrix (ECM) of articular cartilage is a unique environment. Interactions between chondrocytes and the ECM regulate many biological processes important to homeostasis and repair of articular cartilage including cell attachment, growth, differentiation, and survival. The A1-integrin family of cell surface receptors appears to play a major role in mediating cell-matrix interactions that are important in regulating these fundamental processes. Chondrocyte mechanoreceptors have been proposed to incorporate A1-integrins and mechanosensitive ion channels which link with key ECM, cytoskeletal and signalling proteins to maintain the chondrocyte phenotype, prevent chondrocyte apoptosis and regulate chondrocyte-specific gene expression.

软骨结构与疾病的分子生物学基础图书简介本书深入探讨了软骨组织的复杂生物学特性及其在关节健康和疾病中的关键作用，重点聚焦于构成软骨基质和调控细胞行为的分子机制。本书旨在为生物医学研究人员、组织工程师以及骨科临床医生提供一个全面且前沿的知识框架，用以理解正常软骨的稳态维持和病理性退化过程。第一部分：软骨组织的结构与细胞生物学第一章：关节软骨的组织学与生物物理学本章详细剖析了透明软骨（Articular Cartilage）的宏观和微观结构。我们将从组织学层面，描述软骨如何被划分为四个主要的细胞外基质（ECM）区域：表层区（Tangential Zone）、过渡区（Transitional Zone）、放射区（Radial Zone）和骨软骨交界区（Tidemark/Calcified Cartilage）。重点阐述ECM的组成成分，特别是I型和II型胶原蛋白的排列模式及其对软骨机械性能的影响。着重分析蛋白聚糖（Proteoglycans）——尤其是聚集蛋白聚糖（Aggrecan）——如何通过其高度负电荷的特性，赋予软骨抵抗组织液渗透和压缩载荷的巨大能力。书中将阐述水合作用在软骨力学中的核心地位，以及细胞外基质的应力-应变关系。此外，本章还将探讨生物物理因素对软骨细胞（Chondrocytes）行为的调控。研究表明，机械负荷（如压力、剪切力）直接影响细胞的代谢活性和基因表达谱，这是理解软骨在正常活动下如何进行自我修复和适应的基础。第二章：软骨细胞的生物学特性与功能软骨细胞被认为是软骨组织的主宰者，尽管它们在成熟软骨中仅占极小比例。本章详细考察了软骨细胞的形态、代谢途径及其在维持组织稳态中的多面性。我们将讨论软骨细胞的独特生理状态——相对低代谢和缺氧环境。不同深度的细胞表现出显著的表型差异，这种异质性对于维持功能性ECM至关重要。章节内容涵盖了软骨细胞的关键合成活动，包括II型胶原和Aggrecan的生物合成、成熟和分泌过程。此外，我们将深入探讨软骨细胞如何响应生长因子和细胞因子信号。例如，转化生长因子- $eta$ (TGF-$eta$)超家族在软骨发育和成人软骨维持中的促合成作用，以及胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)对软骨细胞增殖和代谢的调控机制。对这些细胞信号通路的解析，是未来再生医学干预的基础。第二部分：软骨的稳态调控与退行性病变第三章：细胞外基质的动态重塑与生物化学信号本章聚焦于ECM的持续更新过程，这是一个精细平衡的动态过程，涉及合成与降解的微妙调控。我们将详细介绍关键的基质金属蛋白酶（MMPs）家族，如MMP-1、MMP-13，及其组织抑制剂（TIMPs）。MMP-13因其在降解II型胶原中的高效性，被认为是骨关节炎（Osteoarthritis, OA）病理过程中的核心“破坏者”。本书将分析内源性信号分子如何上调或下调这些酶的表达，以适应机械环境的变化。同时，章节还会探讨由ECM碎片本身产生的信号分子，例如降解产物（如Aggrecan片段），它们可以作为“危险信号”（DAMPs），进一步激活软骨细胞内的炎症和分解通路，形成恶性循环。第四章：骨关节炎的发病机制：分子炎症与代谢失调骨关节炎被视为一种以软骨退化为核心特征的疾病。本章从分子层面剖析OA发病的复杂级联反应。炎症在OA中的角色被深入探讨。我们分析了促炎细胞因子，如白细胞介素-1 $eta$ (IL-1$eta$) 和肿瘤坏死因子- $alpha$ (TNF-$alpha$)，如何通过激活核因子 $kappa$B (NF-$kappa$B) 通路，驱动软骨细胞过度表达MMPs和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达，从而加速ECM的分解并抑制合成。此外，章节还涉及软骨细胞的衰老（Senescence）和凋亡（Apoptosis）在OA进展中的贡献。衰老软骨细胞会释放出衰老相关分泌表型（SASP），这些因子进一步加剧了局部微环境的炎症和分解状态。代谢失调，如氧化应激的增加，也被认为是导致细胞功能障碍的关键因素。第三部分：软骨的损伤修复与再生策略第五章：软骨损伤的生物学反应与修复局限性本章分析了软骨损伤（无论是创伤性还是退行性）后细胞的初始反应。由于成熟关节软骨缺乏血管和淋巴系统，其内在的修复能力极其有限。我们将对比高伏（High-Grade）和低伏（Low-Grade）损伤的愈合模式。在深层损伤穿透骨膜时，骨髓成分的渗入可能诱导形成纤维软骨（Fibrocartilage），这种修复组织在机械性能上远逊于透明软骨。本章将考察这一“替代性修复”过程中涉及的细胞募集和细胞外基质沉积的分子调控。重点讨论了软骨细胞对损伤信号的反应，包括对生长因子（如BMPs）的敏感性变化，以及这种反应为何通常不足以实现功能性的透明软骨再生。第六章：组织工程学与再生医学的前沿方法针对软骨固有的修复障碍，本部分系统介绍了旨在重建功能性透明软骨的先进策略。生物支架的设计与应用：详细讨论了水凝胶（Hydrogels）、多孔聚合物支架在模拟天然ECM环境中的应用。关注材料的生物相容性、可降解性以及如何通过材料的物理化学性质来指导细胞的表型维持和ECM的沉积。例如，使用透明质酸（Hyaluronic Acid）或胶原蛋白基质来稳定软骨细胞的 II 型胶原表达。细胞疗法的优化：探讨了自体软骨细胞移植（ACI/MACI）的演进，并重点分析了间充质干细胞（MSCs）在软骨再生中的巨大潜力。分析了如何通过体外预处理（Preconditioning）或使用生物活性分子来“诱导”MSCs分化为具有透明软骨表型的细胞。信号分子和生物活性分子的递送系统：阐述了如何利用可控释放系统（如微球、原位水凝胶）在损伤部位局部、持续地递送促进软骨再生的因子（如TGF-$eta$），以克服全身给药的局限性，并最小化对软骨细胞正常功能的干扰。第七章：生物力学在软骨再生中的指导作用软骨的功能性依赖于其对机械载荷的适应能力。本章强调了将生物力学原理融入组织工程设计的必要性。我们将回顾体外培养中机械刺激对细胞分化和ECM成熟的影响。通过生物反应器技术，模拟关节的生理性负荷，可以显著增强工程化软骨组织的机械强度和结构完整性。内容涉及周期性压缩、静态负荷以及流体力学剪切力对软骨细胞基因表达谱的精细调控。本书最后总结了当前再生策略面临的挑战，特别是如何实现真正成熟且长期稳定的透明软骨，以及如何设计出既能承受高负荷又能快速整合的修复体。