Signaling Networks, Cell Cycle Control, and Human Cancer pdf epub mobi txt 电子书下载 2026

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出版者:

作者:Turkson, James (EDT)/ Eric, Haura (EDT)

出品人:

页数:450

译者:

出版时间:2008-8

价格:$ 186.45

装帧:

isbn号码:9781603272827

丛书系列:

图书标签:

细胞信号传导
细胞周期
癌症
信号网络
分子生物学
生物化学
细胞生物学
肿瘤学
信号通路
人类疾病

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具体描述

The past few decades have witnessed scientists gaining a considerable understanding of the molecular pathogenesis of human diseases, especially of cancer. Studies of the molecular basis of carcinogenesis have led to the realization that cancer is fundamentally a disease of genetic alterations. The multiple genetic changes in cancer are predominantly the result of accumulating mutations that have occurred in the genome over time. These genetic changes lead to the production of gene products with upreguated, repressed, or loss of function, which in turn produce aberrant signal transduction pathways and dysregulated cellular functions. The bulk of evidence demonstrates that dysregulated signal transduction pathways promote malignant transformation and support the formation, maintenance and progression of tumors. The initial discovery of viral oncogenes and how these oncogenes could induce malignant transformation, in part by dysregulating growth and survival pathways, has provided us with a strong link between aberrant signal transduction and tumorigenesis. Studies subsequently identified cellular counterparts of oncogenes, called proto-oncogenes, and noted that the functions of these become dysregulated in response to oncogenes and activating mutations harbored in these proto-oncogenes. The presence of activating mutations in proto-oncogenes have been linked to aberrations in signaling intermediates, in turn leading to a perturbed signaling network that drives uncontrolled cell growth and survival, migration, invasion and metastasis, and promoting new blood vessel formation, as well as suppressing tumor immune surveillance. Indeed many human tumors harbor activatingmutations in cellular proto-oncogenes. Multiple molecular alterations in genesa "amplifications, overexpression and/or activating mutationsa "have been found in human tumors that code for proteins with constitutive activity, such as Ras family Gproteins, growth factors and receptors, and tyrosine kinases. Furthermore, tumors with loss-of-function mutations in p53 tumor suppressor gene and others alike have been detected. These critical mutations that create dysfunctional proteins or lead to loss of function of important regulatory proteins permanently alter cellular signaling network and promote cellular behavior consistent with malignant transformation, including anchorage-independent growth and loss of contact inhibition, factor-independent growth, uncontrolled cell cycle, and the possession of survival advantage.

好的，这是一份关于一本名为《Signaling Networks, Cell Cycle Control, and Human Cancer》的图书的详细简介。这份简介将聚焦于该领域的核心议题，并以专业、深入的口吻展开，旨在吸引该领域的科研人员、临床医生和高级学生。 --- 图书简介：信号传导网络、细胞周期调控与人类癌症深入理解癌症的分子基础与精准干预策略《信号传导网络、细胞周期调控与人类癌症》是一部全面、深入且具有前瞻性的学术专著，旨在为理解癌症发生的复杂分子机制提供一个集成化的视角。本书的重点在于解析驱动肿瘤发生、进展和转移的核心细胞生物学过程——信号传导网络（Signaling Networks）的失调，以及对细胞生命周期调控中枢——细胞周期（Cell Cycle Control）的精确控制是如何被打破的。癌症并非单一疾病，而是源于基因组不稳定性和关键细胞通路失控的复杂病理过程。本书的独特之处在于，它将原本在不同学科领域中相对独立研究的信号传导机制和细胞周期调控机制紧密地编织在一起，构建了一个动态的、相互关联的分子图景，清晰地阐释了这些网络如何协同作用，最终导致恶性转化。 --- 第一部分：细胞信号传导网络的重塑与癌症驱动本部分将系统梳理驱动细胞生长、存活、迁移和分化的关键信号通路，并着重探讨这些通路在癌症微环境中如何被持续激活或抑制。 1. 核心信号通路解析：从受体到效应器我们将详细审视那些在肿瘤生物学中扮演核心角色的分子级联反应。这包括：生长因子受体（GFRs）及其下游通路：重点分析表皮生长因子受体（EGFR）、血管内皮生长因子受体（VEGFR）家族的功能获得性突变、扩增及其在非小细胞肺癌（NSCLC）、胶质母细胞瘤（GBM）等实体瘤中的主导作用。深入探讨RAS/RAF/MEK/ERK通路，阐述其在细胞增殖和抵抗凋亡中的关键地位，以及针对该通路的靶向药物的分子作用机制。 PI3K/AKT/mTOR通路：作为细胞生存和代谢的关键调节者，本书将细致分析该通路中关键组分（如PTEN、PIK3CA）的抑癌功能丧失或激活突变如何导致细胞自噬抑制和异常生长。特别关注mTORC1和mTORC2在蛋白质合成和能量平衡调控中的差异性作用。 JAK/STAT信号传导：探讨STAT家族蛋白（尤其是STAT3和STAT5）在免疫逃逸、炎症驱动的致癌作用中的角色，及其在血液系统恶性肿瘤和某些实体瘤中的持续激活机制。 2. 肿瘤微环境与细胞间通讯癌症的发生和进展不能脱离其复杂的微环境。本部分将拓展到细胞外信号的接收和传递：细胞外基质（ECM）的相互作用：整合素信号和粘着斑激酶（FAK）在细胞与基质连接、细胞迁移和侵袭中的作用。肿瘤血管生成：详细解析HIF-1α介导的缺氧应答通路，以及VEGF信号在新生血管形成中的调控机制，这直接关系到肿瘤的营养供应和转移潜力。肿瘤免疫逃逸的信号基础：审视PD-1/PD-L1、CTLA-4等免疫检查点信号是如何被癌细胞利用来逃避宿主免疫监视的，为免疫治疗的分子设计提供理论基础。 --- 第二部分：细胞周期调控的失灵：从有序到失序的跨越细胞周期是生命活动最基本且最受严格调控的程序之一。本书将聚焦于驱动细胞周期进程的关键分子机器，及其在癌症中如何被“劫持”或“破坏”。 3. 细胞周期调控的核心分子机器深入剖析细胞周期精确调控的分子开关：细胞周期蛋白（Cyclins）与依赖性激酶（CDKs）：详细解析G1/S、S期、G2/M期的关键Cyclin-CDK复合物的激活与失活机制。阐述CDK活性如何通过磷酸化作用，控制转录因子、DNA复制机器和纺锤体组装等关键事件。周期蛋白依赖性激酶抑制剂（CKIs）：重点研究p16 (INK4a/ARF轴)、p21 (WAF1/CIP1) 和p27 (KIP1) 在肿瘤抑制中的作用。深入讨论$ ext{INK4a/ARF}$基因座的失活——这是人类癌症中最常见的遗传学事件之一——及其如何同时解除对Rb和p53通路的抑制。 4. DNA损伤应答（DDR）与细胞周期检查点细胞周期检查点是确保基因组完整性的关键防御机制。本书将系统阐述这些检查点如何与信号通路交织： G1/S检查点：聚焦于ATM/ATR激酶如何感应DNA损伤，并激活CHK1/CHK2，进而调控Cdc25磷酸酶和p53，以阻断细胞进入S期。 G2/M检查点与纺锤体检查点（SAC）：解析在DNA复制完成或染色体正确联接之前，细胞如何通过这些机制暂停分裂。探讨癌症中SAC组分的缺陷如何导致非整倍体和染色体不稳定。 p53：作为“基因组的守护者”，本书将详细阐述野生型p53在应答多种应激（包括信号通路异常和DNA损伤）时，诱导细胞周期阻滞（通过p21）或凋亡的分子机制，并分析p53突变在癌症中的普遍性和功能丧失的多样性。 --- 第三部分：网络整合与精准治疗的未来方向本书的最后一部分旨在整合前述的信号传导和细胞周期调控知识，探讨如何将这种分子理解转化为有效的临床干预策略。 5. 信号与周期的协同失调：癌症的“永生”特性癌症细胞并非仅仅在某一个通路或某个周期阶段失控，而是通过多重、冗余的通路交谈（crosstalk）来实现持续的增殖和生存。信号通路对周期的直接驱动：探讨如MAPK信号如何通过磷酸化关键细胞周期蛋白（如c-Myc的调节）来“强制”细胞进入分裂期，即使在抑制性信号存在的情况下。代谢重编程与周期调控：整合Warburg效应和细胞周期对代谢产物的依赖性，例如，解释癌细胞如何利用增强的糖酵解产物来支持核苷酸合成，以满足快速DNA复制的需求。 6. 靶向治疗的挑战与新策略基于对网络结构的深刻理解，本书将讨论当前抗癌药物的作用机制及其面临的挑战：激酶抑制剂的耐药性机制：分析肿瘤如何通过激活旁路信号（如从RAS到PI3K的逃逸）或通过细胞周期组分的补偿性上调来绕过最初的靶向抑制。周期抑制剂的复兴：重新审视CDK4/6抑制剂（如Palbociclib）在激素受体阳性乳腺癌中的成功，并探讨如何将周期抑制剂与其他信号通路抑制剂联合使用，以打破耐药性屏障。合成致死策略：探索利用癌症细胞固有的通路缺陷，通过同时抑制两个相互依赖的分子靶点来诱导细胞死亡的潜力，例如将DNA损伤修复通路缺陷与周期检查点阻断相结合的策略。《信号传导网络、细胞周期调控与人类癌症》为研究人员提供了一张绘制分子生物学复杂性的详尽蓝图。它不仅是关于“什么”发生变化的描述，更是关于“如何”以及“为何”这些关键调控程序在致癌过程中被系统性颠覆的深度剖析，对于推动下一代癌症诊断和治疗策略的发展具有不可替代的指导价值。