Atherothrombosis and Coronary Artery Disease pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Lippincott Williams & Wilkins

作者:Fuster, Valentin (EDT)/ Topol, Eric J. (EDT)/ Nabel, Elizabeth, G., M.D. (EDT)

出品人:

页数:1500

译者:

出版时间:2004-11

价格:$ 207.92

装帧:HRD

isbn号码:9780781735834

丛书系列:

图书标签:

• Atherothrombosis
• Coronary Artery Disease
• Cardiovascular Disease
• Thrombosis
• Atherosclerosis
• Heart Disease
• Cardiac Care
• Vascular Medicine
• Clinical Cardiology
• Prevention

《动脉粥样硬化性血栓形成与冠状动脉疾病》 概述 本书深入探讨了动脉粥样硬化性血栓形成在冠状动脉疾病（CAD）发生、发展和临床表现中的关键作用。通过整合最新的基础研究成果和临床实践经验，本书旨在为心血管科医生、研究人员、药理学家以及对心血管健康感兴趣的读者提供一个全面、深入的视角，以理解这一复杂而普遍存在的疾病。我们将从动脉粥样硬化的病理生理学基础出发，逐步深入到血栓形成的机制，再到其在冠状动脉疾病不同临床场景下的表现，最后探讨当前的诊断、治疗策略以及未来的发展方向。 第一部分：动脉粥样硬化的病理生理学基础 1. 动脉粥样硬化的起源与演变： 早期损伤与脂质沉积： 本章将详细阐述动脉粥样硬化斑块形成的初始环节，包括内皮功能障碍、低密度脂蛋白（LDL）的氧化修饰、单核细胞向内皮下的迁移以及巨噬细胞的吞噬。我们将重点关注巨噬细胞泡沫化这一关键事件，并介绍其在斑块形成中的作用。 炎症在斑块发展中的作用： 动脉粥样硬化被视为一种慢性、低度炎症性疾病。本章将详细介绍炎症细胞（如T淋巴细胞、中性粒细胞）在斑块内募集、激活和相互作用的机制。我们将讨论细胞因子（如IL-1β、TNF-α）、趋化因子（如MCP-1）以及黏附分子（如VCAM-1、ICAM-1）在驱动炎症级联反应中的作用，以及它们如何促进斑块的增殖和不稳定。 平滑肌细胞的迁移与增殖： 动脉粥样硬化斑块的体积增长并非仅仅是脂质的堆积，平滑肌细胞的增殖和迁移同样至关重要。本章将解释生长因子（如PDGF、FGF）如何刺激平滑肌细胞从血管壁的中膜迁移至内膜，并在斑块内进行增殖，形成纤维帽。我们将分析平滑肌细胞表型的改变，以及其在斑块结构和功能中的双重作用。 斑块的结构与成分： 动脉粥样硬化斑块并非均一的实体，其结构和成分随时间推移而变化。本章将详细描述脂质核心、纤维帽、炎性细胞浸润以及细胞外基质（如胶原蛋白、弹性蛋白）等关键组成部分的特征。我们将区分稳定型斑块（厚纤维帽、小脂质核心）与不稳定型斑块（薄纤维帽、大脂质核心、大量炎性细胞）的形态学差异，并为理解其破裂风险奠定基础。 血管重塑与管腔狭窄： 动脉粥样硬化不仅导致斑块的形成，还会引起血管壁的重塑。本章将讨论血管的正向重塑（以代偿管腔狭窄）和负向重塑（加剧管腔狭窄）的机制。我们将分析血管平滑肌细胞功能、细胞外基质的合成与降解以及血管壁的结构改变如何共同影响血管的血流动力学。 2. 血管内皮功能障碍： 内皮作为主动器官： 本章将强调血管内皮不仅仅是血管壁的屏障，更是一个动态的、具有多种生理功能的“主动器官”。我们将介绍内皮细胞合成和释放多种生物活性物质，包括一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）、内皮素（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）等，并阐述它们在调节血管张力、抑制血小板聚集、维持血管通透性和抗炎性方面的作用。 内皮功能障碍的诱因与机制： 导致内皮功能障碍的因素多种多样，包括高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、炎症、氧化应激以及血流剪切力的异常。本章将详细解析这些因素如何破坏内皮的正常功能，例如： 氧化应激： 活性氧（ROS）的过量产生如何消耗内源性抗氧化剂，氧化LDL，损伤内皮细胞，并促进炎症。 炎症介质： 细胞因子和趋化因子如何激活内皮细胞，增加其对白细胞的黏附性。 血流动力学异常： 紊流或低剪切力如何影响内皮细胞的基因表达和功能。 内皮功能障碍的后果： 内皮功能障碍是动脉粥样硬化发生的早期标志，它会引发一系列不良后果，包括： 血管舒张功能减退： NO生成减少，血管收缩反应增强。 促血栓性改变： 促凝物质的表达增加，抗凝物质的表达减少。 促炎性改变： 黏附分子表达上调，白细胞易于黏附和浸润。 血管通透性增加： 易于脂蛋白和其他炎症细胞进入血管壁。 评估内皮功能： 本章还将简要介绍目前用于评估内皮功能的临床和研究方法，如超声心动图评估肱动脉血流介导扩张（FMD）、循环内皮标志物的检测等。 3. 血脂代谢异常与动脉粥样硬化： 脂蛋白的结构与功能： 本章将系统介绍不同类型脂蛋白（乳糜微粒、VLDL、IDL、LDL、HDL、Lp(a)）的结构、组成及其在体内脂质运输中的作用。我们将重点关注LDL在动脉粥样硬化中的“坏胆固醇”角色，以及HDL的“好胆固醇”作用。 LDL的氧化与巨噬细胞摄取： LDL进入动脉壁后，其氧化是驱动斑块形成的关键步骤。本章将深入解析LDL氧化过程中涉及的自由基反应、金属离子的催化作用以及氧化产物（如氧化LDL，oxLDL）的生物学效应。我们将详细阐述巨噬细胞通过清道夫受体（如CD36、SR-A）对oxLDL进行异常摄取，导致泡沫细胞的形成。 甘油三酯与动脉粥样硬化： 高甘油三酯血症是CAD的独立危险因素。本章将探讨高甘油三酯血症的多种形式（如家族性高甘油三酯血症、混合型血脂异常）及其与动脉粥样硬化之间的复杂关系，包括富含甘油三酯的脂蛋白（TG-rich lipoproteins）的代谢异常、晚期乳糜微粒残粒和甘油三酯富集的LDL（TG-rich LDL）的致动脉粥样硬化性。 HDL的功能异常： HDL不仅参与逆向胆固醇转运，还具有抗氧化、抗炎、抗血栓等多种保护性功能。本章将讨论HDL功能异常（而非仅仅是HDL水平降低）在CAD发病中的重要性，以及如何通过改善HDL功能来抵御动脉粥样硬化。 遗传性血脂异常： 本章将介绍一些常见的遗传性血脂代谢紊乱，如家族性高胆固醇血症（FH）、家族性高甘油三酯血症、家族性混合型高脂血症等，并阐述其基因基础、临床表现以及对动脉粥样硬化性血栓形成的影响。 第二部分：动脉粥样硬化性血栓形成的机制 1. 动脉粥样硬化斑块的破裂与血栓形成： 不稳定斑块的特征与识别： 本章将聚焦于不稳定斑块的病理生理学特征，包括薄纤维帽、大的脂质核心、大量的炎性细胞（尤其是巨噬细胞）以及基质金属蛋白酶（MMPs）的活性。我们将深入探讨MMPs如何降解纤维帽中的细胞外基质，导致纤维帽变薄、易于破裂。 斑块破裂的诱因： 斑块破裂并非随机事件，而是多种因素共同作用的结果，包括血流动力学应力、内皮功能障碍、炎症活动、脂质核心内的压力增高等。本章将详细分析这些因素如何触发斑块内的微创伤和脂质核心暴露。 血小板的激活与聚集： 斑块破裂后，暴露的胶原蛋白、组织因子（TF）以及血管性血友病因子（vWF）会迅速激活血小板。本章将详细阐述血小板活化过程中的信号转导通路，包括受体（如GPIb、GPVI、PARs）与配体的结合，钙离子内流，颗粒释放，以及糖蛋白GP IIb/IIIa受体介导的血小板聚集。 凝血级联反应的激活： 组织因子（TF）是启动外源性凝血途径的关键因子。本章将详细阐述TF与Ⅶa因子复合物如何激活Ⅶ因子，进而启动凝血瀑布式反应。我们将重点关注内源性凝血（通过损伤血管内皮下暴露的物质）和外源性凝血（通过暴露的TF）在斑块破裂后血栓形成中的协同作用。 血栓的形成与结构： 形成的血栓由血小板聚集体、纤维蛋白网、红细胞以及被捕获的白细胞组成。本章将描述血栓的动态生长过程，以及血栓大小和构成如何影响血管腔的狭窄程度。 2. 血栓在冠状动脉疾病中的作用： 急性冠状动脉综合征（ACS）的病理生理学： ACS，包括不稳定心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI），主要由冠状动脉内血栓形成引起。本章将详细解析不同类型ACS的血栓形成特点： 不稳定心绞痛/NSTEMI： 通常由部分阻塞性血栓引起，血栓形成程度相对较轻，血流部分受阻。 STEMI： 通常由完全阻塞性血栓引起，血栓形成迅速，导致心肌的急性、永久性缺血坏死。 慢性稳定型冠状动脉狭窄与血栓的相互作用： 即使在慢性稳定型CAD中，微小的血栓形成和消退也可能持续发生，并对斑块的进展和稳定产生影响。本章将讨论这些微血栓事件的机制及其在斑块增殖和纤维化中的作用。 再狭窄与支架内血栓形成： 冠状动脉介入治疗（PCI）后，支架内再狭窄和支架内血栓形成是重要的并发症。本章将探讨血管内皮细胞功能障碍、平滑肌细胞增殖、炎症反应以及血小板聚集在支架内血栓形成中的复杂机制，并分析其与支架类型、药物洗脱等因素的关系。 3. 抗血栓治疗的药物学基础： 抗血小板药物： 环氧化酶抑制剂（阿司匹林）： 本章将深入介绍阿司匹林的作用机制，即不可逆地抑制血小板环氧化酶（COX-1），阻断血栓素A2（TXA2）的合成，从而抑制血小板激活和聚集。 ADP受体拮抗剂（氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷）： 本章将详细阐述这些药物如何阻断血小板表面的P2Y12受体，抑制ADP介导的血小板聚集。我们将讨论不同药物的药效学和药代动力学差异，以及它们在临床应用中的选择。 GP IIb/IIIa受体抑制剂（替非班妥、依菲巴肽、阿昔单抗）： 本章将介绍这些静脉用药物的作用机制，即直接阻断血小板表面的GP IIb/IIIa受体，抑制纤维蛋白原结合，从而阻止血小板聚集。我们将讨论其在急性冠脉综合征介入治疗中的应用。 抗凝药物： 维生素K拮抗剂（华法林）： 本章将介绍华法林如何抑制肝脏合成维生素K依赖性凝血因子，从而减弱凝血活性。我们将讨论其临床应用、监测以及药物相互作用。 直接口服抗凝药（DOACs）： 本章将详细介绍多种DOACs，包括Xa因子抑制剂（如利伐沙班、阿哌沙班、依多沙班）和直接凝血酶抑制剂（如达比加群）。我们将阐述它们的药理学特点、临床适应症、优点以及注意事项。 肝素类药物： 本章将介绍普通肝素（UFH）和低分子肝素（LMWH）的作用机制，它们如何通过与抗凝血酶III（ATIII）结合，增强ATIII对因子Xa和IIa（凝血酶）的抑制作用。我们将讨论其临床应用和监测。 直接凝血酶抑制剂（Argatroban, Bivalirudin）： 本章将介绍这些药物在特定临床情况下的应用，如肝素诱导的血小板减少症（HIT）。 抗血栓治疗的联合应用与策略： 本章将探讨不同抗血栓药物联合使用的基础，如双联抗血小板治疗（DAPT）、抗血小板与抗凝药物联用等，并分析其在不同临床场景下的适应症、疗程以及出血风险管理。 第三部分：冠状动脉疾病的临床表现与诊断 1. 冠状动脉疾病的危险因素： 不可控危险因素： 年龄、性别、家族史。 可控危险因素： 高血压： 详细阐述高血压对血管内皮的损伤、动脉粥样硬化的加速作用以及对心脏的负荷增加。 血脂异常： 重申LDL-C、TG的升高以及HDL-C的降低在CAD中的作用。 糖尿病： 详细阐述糖尿病如何通过糖基化终产物（AGEs）、氧化应激、内皮功能障碍、炎症以及血脂异常等多种机制加速动脉粥样硬化进程。 吸烟： 阐述吸烟对血管内皮的直接毒性作用、促进LDL氧化、诱导炎症以及血小板活化。 肥胖与代谢综合征： 探讨肥胖、腹部肥胖、胰岛素抵抗、高血压、血脂异常等因素协同作用，形成代谢综合征，增加CAD风险。 缺乏运动、不良饮食习惯、精神压力等。 2. 冠状动脉疾病的临床表现： 稳定性心绞痛： 描述典型胸痛的特点（部位、性质、诱因、缓解方式），鉴别诊断。 急性冠状动脉综合征（ACS）： 不稳定心绞痛： 临床表现、诊断标准。 非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）： 临床表现、心电图改变、心肌标志物。 ST段抬高型心肌梗死（STEMI）： 典型的胸痛症状、心电图动态变化、心肌标志物。 心肌梗死后的并发症： 心律失常、心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、血栓栓塞等。 无症状心肌缺血/冠状动脉疾病： 探讨其流行病学、风险评估和管理。 3. 冠状动脉疾病的诊断方法： 病史采集与体格检查： 强调详细询问病史、识别危险因素以及进行系统体格检查的重要性。 心电图（ECG）： 详细阐述ECG在诊断心肌缺血、心肌梗死以及心律失常中的作用，包括ST段、T波、Q波的改变。 心肌标志物检测： 重点介绍肌钙蛋白（Troponin）作为心肌损伤的特异性标志物，以及其在ACS诊断中的价值。 心脏超声检查： 阐述心脏超声在评估左室功能、节段性室壁运动异常、瓣膜功能以及是否存在心肌梗死并发症中的作用。 负荷试验： 运动负荷试验： 描述其原理、适应症、禁忌症以及解读。 药物负荷试验（心肌灌注显像，压力导丝）： 介绍其在无法耐受运动负荷试验患者中的应用。 冠状动脉影像学检查： 冠状动脉CT血管造影（CCTA）： 阐述CCTA在排除或诊断冠状动脉狭窄中的作用、优势与局限性。 冠状动脉造影（CAG）： 强调CAG作为诊断冠状动脉狭窄的金标准，其在评估狭窄程度、病变特征以及指导介入治疗中的关键作用。 其他辅助检查： 如核素显像、心肌声学造影等。 第四部分：冠状动脉疾病的治疗策略与进展 1. 生活方式干预： 健康饮食： 强调低盐、低脂、富含蔬菜水果和全谷物的饮食模式（如DASH饮食、地中海饮食）。 规律运动： 推荐有氧运动和适度的力量训练。 戒烟： 强调戒烟对改善心血管预后的决定性作用。 控制体重： 维持健康的体重指数（BMI）和腰围。 管理压力： 学习放松技巧、改善睡眠。 2. 药物治疗： 降脂药物： 他汀类药物： 详细阐述他汀类药物的降脂机制、心血管保护作用（包括稳定斑块、抗炎）以及不同强度的应用。 依折麦布： 介绍其在降低LDL-C方面的作用，以及与他汀类联合应用。 PCSK9抑制剂： 介绍其在降低LDL-C方面的强大疗效，以及在家族性高胆固醇血症和高危患者中的应用。 贝特类药物、烟酸衍生物等。 降压药物： ACEI/ARB： 阐述其降压作用以及对心血管事件的保护作用，尤其是在伴有糖尿病、心力衰竭的患者中。 β受体阻滞剂： 介绍其在降低心率、心肌耗氧量、抗心律失常方面的作用，尤其是在心肌梗死后。 钙通道阻滞剂（CCBs）： 阐述其降压和抗心绞痛作用。 利尿剂等。 抗血栓治疗： 重申前述抗血小板和抗凝药物在CAD治疗中的作用，包括二级预防。 抗心绞痛药物： 硝酸酯类药物： 阐述其扩张冠状动脉、缓解心绞痛的作用。 β受体阻滞剂、CCBs。 曲美他嗪等。 糖尿病治疗药物： 二甲双胍、磺脲类、DPP-4抑制剂、SGLT-2抑制剂、GLP-1受体激动剂等。 重点关注具有心血管获益的药物。 3. 血运重建治疗： 经皮冠状动脉介入治疗（PCI）： 球囊扩张术： 介绍其基本原理。 冠状动脉支架植入术： 裸金属支架（BMS）： 药物洗脱支架（DES）： 详细阐述DES的优势，即通过释放药物抑制血管平滑肌细胞增殖，减少再狭窄。 复杂病变的处理： 如钙化病变、分叉病变、左主干病变等。 冠状动脉旁路移植术（CABG）： 手术适应症： 移植材料（乳内动脉、大隐静脉、桡动脉等）。 手术技术。 血运重建治疗的比较与选择： 探讨在不同临床情况下的PCI与CABG的疗效比较，以及如何根据患者的具体情况进行个体化选择。 4. 心肌梗死急救与长期管理： STEMI的早期再灌注治疗： 急诊PCI： 强调其作为首选治疗策略的优势，强调“时间就是心肌”的理念。 溶栓治疗： 介绍其在无法及时进行PCI时的应用。 急性心肌梗死后二级预防： 联合应用抗血小板、降脂、降压、β受体阻滞剂等药物，强化生活方式干预。 心力衰竭的管理： 心脏康复： 强调心脏康复在改善患者预后、提高生活质量中的重要作用。 第五部分：未来展望与挑战 1. 精准医学与个体化治疗： 基因组学与精准风险评估： 探讨基因检测在识别高危个体和指导预防策略中的潜力。 药物基因组学： 如何根据患者的基因背景选择最有效的抗血栓药物，减少不良反应。 影像学与生物标志物的进步： 发展更早、更准确的斑块评估技术，预测斑块破裂风险。 2. 新型抗血栓药物与治疗策略： 针对血栓形成新靶点的药物研发： 例如，针对炎症通路的药物、作用于血小板激活新通路或凝血因子新靶点的药物。 抗血栓治疗的优化： 如何在保证疗效的同时，最大限度地降低出血风险，例如，调整DAPT的疗程，开发新型抗凝药物。 基因治疗与细胞治疗： 探索这些前沿技术在动脉粥样硬化治疗中的可能性。 3. 人工智能与大数据在CAD诊疗中的应用： AI辅助诊断： 利用AI分析心电图、影像学资料，提高诊断效率和准确性。 大数据分析： 从海量临床数据中挖掘模式，优化治疗方案，预测预后。 远程医疗与患者管理： 利用技术手段实现患者的连续监测和管理，提高依从性。 4. 动脉粥样硬化性血栓形成的长期挑战： 斑块的逆转与消退： 如何从根本上逆转斑块的形成，而非仅仅控制其进展。 复杂人群的管理： 如老年患者、合并多种慢性病的患者的治疗挑战。 全球性流行病的应对： 探讨如何降低全球CAD的负担，尤其是在资源有限的地区。 本书的每一个章节都力求深入浅出，既有严谨的科学论述，也有贴近临床实践的应用指导。我们希望通过这本书，能够帮助读者更深刻地理解动脉粥样硬化性血栓形成与冠状动脉疾病之间的复杂联系，从而为疾病的预防、诊断和治疗提供更坚实的理论基础和更有效的实践工具。

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