Robbins and Cotran Review of Pathology pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Elsevier Science Health Science div

作者:Klatt, Edward C./ Kumar, Vinay

出品人:

页数:432

译者:

出版时间:2004-11

价格:387.00元

装帧:Pap

isbn号码:9780721601946

丛书系列:

图书标签:

• 病理学
• 医学
• 医学教材
• 病理学教材
• Robbins
• Cotran
• 医学研究生
• 病理学复习
• 诊断学
• 临床医学

疾病的微观图景：探寻生命的失衡之路 本书深入探究疾病的本质，从分子、细胞到组织器官的层面，揭示生命体在病理状态下发生的错综复杂的变化。我们致力于提供一个全面而深刻的视角，理解健康与疾病之间的界限如何被打破，以及身体如何应对和对抗这些挑战。 第一部分：疾病的基本原理——细胞与组织的适应、损伤及死亡 在探索疾病的宏观表现之前，理解其微观基础至关重要。本部分将聚焦于细胞和组织在面临各种侵袭时的反应。 细胞适应性变化： 当环境发生改变时，细胞并非总是被动地遭受损伤。它们会发展出一系列适应性机制来维持生存。我们将详细阐述以下几种重要的适应方式： 萎缩 (Atrophy)： 细胞体积减小，这是对减少的需要或刺激的反应。我们会探讨其发生的机制，例如合成减少、降解增加，以及在衰老、废用、神经支配丧失、内分泌刺激减少和缺血等多种情况下的表现。 肥大 (Hypertrophy)： 细胞体积增大，这是细胞对增加负荷的适应。我们会分析其在心肌、骨骼肌等组织中的发生，以及其分子基础，例如基因表达的上调和蛋白质合成的增加。 增生 (Hyperplasia)： 细胞数量的增加，通常发生在能够进行分裂的组织中。我们将区分生理性增生（如妊娠期乳腺腺泡的增生）和病理性增生（如激素依赖性器官的异常增生），并探讨其调控机制。 化生 (Metaplasia)： 一种细胞类型被另一种细胞类型所取代。我们将详细解析其在黏膜和上皮组织中的发生，例如鳞状上皮化生（在慢性刺激下）和柱状上皮化生（如Barrett食管），并强调其潜在的癌变风险。 细胞损伤与可逆性/不可逆性改变： 细胞损伤是疾病的根源。我们将细致地分析细胞损伤的各种原因，包括缺血、感染、毒素、免疫反应和遗传缺陷。 可逆性损伤： 在轻度或短暂的损伤下，细胞可以恢复到正常状态。我们会重点讲解细胞水肿、内质网和线粒体肿胀、核内染色质浓集等早期可逆性改变的形态学特征和生化机制。 不可逆性损伤与细胞死亡： 当损伤超过细胞的代偿能力时，就会发生不可逆性损伤，最终导致细胞死亡。 凋亡 (Apoptosis)： 程序性细胞死亡，是一种主动的、能量依赖性的细胞死亡方式，对维持组织稳态至关重要。我们将深入探讨凋亡的信号通路、执行机制（如caspase的激活）以及其在生理（发育、免疫稳态）和病理（肿瘤、神经退行性疾病）过程中的作用。 坏死 (Necrosis)： 非程序性的、被动的细胞死亡，通常由急性损伤引起。我们将详细描述坏死的形态学特征，包括细胞膜破裂、细胞内容物释放、炎症反应等，并概述不同类型的坏死，如凝固性坏死、液化性坏死、干酪样坏死、脂肪坏死等，以及它们在具体病变中的意义。 损伤的生化机制： 了解细胞损伤的分子基础对于理解疾病至关重要。 缺氧与缺血： 探讨缺氧如何影响细胞能量代谢，导致ATP生成减少，引起细胞水肿，并激活其他损伤途径。 自由基和氧化应激： 详细介绍自由基的产生、种类以及它们对细胞膜、蛋白质和核酸的损伤机制。我们将讨论抗氧化系统的作用及其失衡导致的氧化应激。 膜完整性丧失： 分析各种因素如何破坏细胞膜和细胞器膜的结构和功能，导致细胞内容物泄露和细胞死亡。 DNA损伤： 阐述DNA损伤的原因（如辐射、化学物质）以及细胞修复机制的失效如何导致突变和细胞死亡。 细胞损伤的形态学表现： 结合显微镜下的观察，我们将详细描述细胞损伤在组织和细胞层面的具体表现，包括细胞肿胀、空泡形成、线粒体肿胀、内质网扩张、溶酶体破裂、核固缩、碎裂等，为病理诊断提供形态学依据。 第二部分：炎症与修复——身体应对损伤的机制 炎症是身体对损伤和感染的经典反应，是疾病发生和发展的重要环节。修复则是在炎症消退后，身体试图恢复正常结构和功能的努力。 炎症的本质与基本特征： 定义与目的： 阐述炎症作为一种保护性反应，旨在清除病原体、受损细胞和组织，并启动修复过程。 经典临床体征： 详细分析红、热、肿、痛、功能障碍这五大炎症体征的病理生理学基础。 介质： 深入探讨在炎症过程中释放的关键介质，包括： 血管活性胺类： 如组胺和5-羟色胺，引起血管通透性增加和血管舒张。 花生四烯酸代谢产物： 前列腺素和白三烯，参与疼痛、发热、血管舒张和白细胞趋化。 细胞因子： 如肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白介素-1 (IL-1)，是主要的炎症调控因子，引起发热、急性期反应和白细胞募集。 趋化因子： 吸引白细胞向炎症部位迁移。 其他介质： 如补体系统、激肽系统等。 炎症细胞及其功能： 白细胞募集： 详细描述白细胞从血管迁移到炎症部位的各个环节：边缘化、滚动、黏附、跨膜迁移。 中性粒细胞： 作为早期主要的吞噬细胞，其吞噬作用、杀灭病原体（如通过呼吸爆发）以及释放细胞内酶的作用。 巨噬细胞： 在炎症的后期起到关键作用，清除死亡细胞和碎片，并启动修复过程。 淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞： 阐述它们在不同类型炎症中的作用。 急性炎症： 形态学特征： 描述血管反应（充血、渗出）、细胞浸润（以中性粒细胞为主）的组织学改变。 结果： 探讨急性炎症可能的结局，如完全消退、肉芽组织形成、脓肿形成或转为慢性炎症。 慢性炎症： 诱因： 长期感染、持续性刺激物、自身免疫性疾病等。 形态学特征： 以单核细胞、淋巴细胞、浆细胞和成纤维细胞浸润为主要特征，伴有组织破坏和纤维化。 特殊类型的慢性炎症： 肉芽肿性炎症： 以巨噬细胞增生为基础，形成肉芽肿，是应对难于清除病原体（如结核杆菌）或异物的反应。我们将详细介绍其结构和在结核病、类风湿性关节炎等疾病中的意义。 脓性炎症： 以大量脓液（死亡的中性粒细胞、坏死组织和细菌）积聚为特征。 组织修复： 愈合的类型： 再生 (Regeneration)： 损伤组织由相同类型的细胞替换，恢复正常结构和功能。 修复 (Repair)： 损伤组织被结缔组织（纤维瘢痕）取代，导致组织功能部分或完全丧失。 修复过程的分子机制： 血管生成： 新生血管的形成，为修复提供氧气和营养。 成纤维细胞的迁移和增殖： 合成胶原蛋白等细胞外基质，形成肉芽组织。 胶原的重塑： 胶原纤维的交联和排列，增强瘢痕的强度。 影响修复的因素： 营养、血液供应、局部感染、细胞增殖能力、激素等。 第三部分：遗传性疾病——基因的错位与生命的变奏 基因是生命的蓝图，任何遗传信息的错误都会导致细胞和组织的异常，从而引发疾病。 基因突变的类型： 点突变： DNA碱基对的替换。 插入/缺失突变： 插入或丢失一个或多个碱基对。 大片段重排： 染色体的结构异常，如缺失、重复、倒位、易位。 遗传性疾病的分类与机制： 单基因遗传病： 由单个基因的突变引起。 常染色体显性遗传： 如家族性高胆固醇血症。 常染色体隐性遗传： 如囊性纤维化、苯丙酮尿症。 X连锁遗传： 如血友病、红绿色盲。 多基因遗传病： 由多个基因与环境因素共同作用引起，如心脏病、糖尿病、高血压。 染色体异常： 数目异常： 如唐氏综合征（21三体）。 结构异常： 如猫叫综合征。 基因突变在疾病中的作用： 酶缺陷： 导致代谢紊乱，如苯丙酮尿症。 结构蛋白异常： 影响细胞和组织的结构，如囊性纤维化中的CFTR蛋白。 信号通路异常： 干扰细胞信号传导，如某些肿瘤。 基因表达调控异常： 导致细胞功能失常。 基因检测与遗传咨询： 介绍基因检测在疾病诊断、预测和预防中的作用，以及遗传咨询的重要性。 第四部分：环境因素与获得性疾病——外来扰动与身体的抗争 除了内在的遗传因素，外在的环境因素也是导致疾病的重要原因。 感染性疾病： 病原体的类型： 细菌、病毒、真菌、寄生虫。 感染的机制： 侵袭、定植、繁殖、毒素产生。 宿主防御机制： 免疫系统在抵抗感染中的作用。 具体病原体感染的病理学： 细菌感染： 如链球菌、葡萄球菌引起的炎症，结核杆菌引起的肉芽肿。 病毒感染： 如流感病毒引起的呼吸道感染，HIV病毒引起的免疫缺陷。 真菌感染： 如念珠菌感染。 寄生虫感染： 如疟原虫引起的疟疾。 营养不良： 蛋白质-能量营养不良： 如消瘦、水肿。 维生素缺乏： 如维生素C缺乏引起的坏血病，维生素D缺乏引起的佝偻病。 矿物质缺乏： 如铁缺乏引起的贫血。 物理性损伤： 创伤： 机械性损伤、挫伤、切割伤等。 温度损伤： 冻伤、烧伤。 辐射损伤： 电离辐射、紫外线辐射。 电击伤。 化学性损伤： 外源性毒物： 如重金属、农药、药物过量。 内源性毒物： 如尿毒症毒素。 酒精的危害。 环境污染物： 空气污染、水污染、食物污染对健康的影响。 第五部分：肿瘤——失控的细胞增殖与生命的失序 肿瘤是细胞生长失控的疾病，是现代医学面临的重大挑战。 肿瘤的定义与基本概念： 良性肿瘤： 生长缓慢，不侵袭周围组织，不发生转移。 恶性肿瘤（癌症）： 生长迅速，侵袭周围组织，可能发生转移。 肿瘤的病因与发病机制： 遗传易感性： 遗传因素在肿瘤发生中的作用。 致癌物： 物理致癌物（辐射）、化学致癌物（亚硝胺）、生物致癌物（病毒、细菌）。 癌基因与抑癌基因： 阐述这些关键基因在细胞生长、分化和凋亡调控中的作用，以及它们突变如何导致肿瘤发生。 DNA损伤修复机制的缺陷： 导致基因组不稳定，加速肿瘤发生。 肿瘤微环境： 肿瘤细胞与周围细胞、血管、免疫细胞等相互作用的重要性。 肿瘤的生物学行为： 浸润： 肿瘤细胞侵犯周围正常组织。 转移： 肿瘤细胞通过血液、淋巴或直接播散到远处器官。 血管生成： 肿瘤生长需要新生血管供应。 肿瘤的组织学分类与命名： 上皮源性肿瘤（癌）： 如腺癌、鳞状细胞癌。 间叶源性肿瘤（肉瘤）： 如纤维肉瘤、骨肉瘤。 造血系统肿瘤： 如白血病、淋巴瘤。 神经系统肿瘤。 肿瘤的诊断与分期： 组织病理学检查。 影像学检查。 分子标志物检测。 TNM分期系统。 第六部分：系统性疾病的病理学——各器官系统的失衡 在掌握了疾病的基本原理后，我们将深入探讨各个器官系统在病理状态下的具体表现。 心血管系统： 动脉粥样硬化、高血压、心肌梗死、心力衰竭、先天性心脏病等。 呼吸系统： 肺炎、哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺结核、肺癌等。 消化系统： 胃十二指肠溃疡、肝炎、肝硬化、胆石症、胰腺炎、炎症性肠病等。 泌尿系统： 肾小球肾炎、肾功能衰竭、尿路感染、肾结石等。 神经系统： 脑卒中、阿尔茨海默病、帕金森病、癫痫、脊髓损伤等。 内分泌系统： 糖尿病、甲状腺功能异常、垂体瘤等。 血液系统： 贫血、白血病、淋巴瘤、血小板减少症等。 肌肉骨骼系统： 骨质疏松症、关节炎、骨折等。 皮肤系统： 湿疹、银屑病、痤疮、皮肤癌等。 生殖系统： 炎症、囊肿、不孕不育、生殖系统肿瘤等。 本书旨在为读者提供一个坚实的病理学基础，帮助理解疾病的发生、发展、诊断和治疗。我们强调理论与实践相结合，通过生动的案例和清晰的图示，引导读者深入探索生命的奥秘，洞察疾病的本质，为医学研究和临床实践奠定坚实的基础。

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