Developmental Immunotoxicology pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:CRC Pr I Llc

作者:Holladay, Steven D.

出品人:

页数:384

译者:

出版时间:2004-11

价格:$ 169.44

装帧:HRD

isbn号码:9780415284578

丛书系列:

图书标签:

• Immunotoxicology
• Developmental Biology
• Toxicology
• Immune System
• Developmental Toxicity
• Environmental Health
• Risk Assessment
• Animal Models
• Chemical Exposure
• Reproductive Toxicity

好的，这是一份关于一本虚构的、不包含《Developmental Immunotoxicology》内容的图书的详细简介。这本书的焦点是化学暴露对早期生命免疫系统的长期影响，但其内容组织和侧重点与您提到的书名完全不同。 --- 书籍名称：《环境因素驱动的生命早期免疫成熟：长期健康轨迹的表观遗传重编程》 导言：新视角下的免疫系统发育与环境交互 《环境因素驱动的生命早期免疫成熟：长期健康轨迹的表观遗传重编程》是一部深度探讨生命早期（从胚胎发育到青春期前）环境暴露如何塑造个体终身免疫反应和健康结局的专著。本书摒弃了传统上将免疫毒性视为急性或亚慢性事件的视角，而是聚焦于这些早期暴露如何通过调控表观遗传修饰（如DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA表达）来“重编程”免疫细胞的成熟轨迹，从而对成年后的自身免疫、过敏性疾病甚至癌症易感性产生深远影响。 本书的核心论点是：生命早期的免疫系统正处于一个高度可塑的“窗口期”，此时发生的微小环境扰动，即使剂量远低于传统毒理学阈值，也能在遗传背景不变的情况下，刻画出免疫系统的长期功能状态。这种重编程作用，往往通过跨代或跨生命阶段的表观遗传记忆来实现。 --- 第一部分：生命早期免疫发育的表观遗传图谱 本部分详细构建了正常免疫细胞分化过程中关键表观遗传事件的动态图谱。 第一章：胚胎干细胞到免疫前体的表观遗传调控 深入分析了造血干细胞（HSC）从胚胎阶段分化为淋巴系和髓系祖细胞的复杂过程。重点阐述了特定转录因子（如RUNX1, GATA2）的表达是如何被区域特异性的组蛋白修饰（如H3K4me3, H3K27me3）精确控制的。我们引入了“表观遗传时钟”的概念，用于量化免疫发育过程中的生物学年龄和环境压力积累。 第二章：胸腺和肠道免疫的“初始设置” 详细考察了T细胞在胸腺中的阴性与阳性选择过程中，表观遗传机制如何决定其最终的TCR多样性及功能潜力。同时，书中革命性地探讨了胎儿肠道菌群的建立过程（即使在无菌动物模型中），如何通过代谢产物（如短链脂肪酸）诱导肠道驻留Treg细胞的表观遗传稳定化，从而奠定免疫耐受的基础。 第三章：DNA甲基化在免疫印迹中的作用 本章系统梳理了关键免疫基因（如细胞因子基因、趋化因子受体基因）在不同免疫细胞亚群中特有的甲基化模式。尤其关注启动子和增强子区域的去甲基化事件，这些事件被视为免疫细胞获得终末分化特征的关键“印迹”。对于环境暴露，我们着重分析了是否有人群中普遍存在的、对环境敏感的“易损CpG位点”。 --- 第二部分：环境因素作为免疫表观遗传“重编程器” 本部分是本书的创新核心，将环境暴露与表观遗传改变直接关联起来，超越了单纯的分子毒性报告。 第四章：营养成分的代谢重编程效应 探讨了生命早期关键营养素——如叶酸、维生素D、胆碱——的缺乏或过量如何影响一碳代谢途径，进而影响S-腺苷甲硫氨酸（SAM）的供应，直接调控DNA甲基化水平。详细对比了母体营养干预（如补充剂）对子代Th1/Th2平衡的长期表观遗传影响。 第五章：内分泌干扰物的“类固醇”样作用 深入分析了双酚A（BPA）、邻苯二甲酸酯等内分泌干扰物（EDCs）如何通过激活或阻断核受体，间接或直接影响组蛋白去乙酰化酶（HDACs）的活性。重点阐述了暴露于EDCs的胎鼠模型中，特定先天淋巴细胞（ILC2）群体的表观遗传状态如何被“锁定”在促炎状态，导致成年后易感于过敏性休克。 第六章：空气污染物与呼吸道免疫的“非剂量依赖性”影响 关注环境中的超细颗粒物（UFP）和多环芳烃（PAHs）。这些物质被发现可以通过激活芳香烃受体（AhR）通路，导致Treg细胞特异性增强子区域的组蛋白乙酰化异常，从而削弱其免疫抑制功能。本书提供了一个详细的机制模型，解释为什么在某些情况下，低剂量暴露反而会引发更强的、持久的免疫失调。 --- 第三部分：从表观遗传失调到慢性疾病轨迹 本部分将早期的分子改变桥接到终身的健康后果，强调时间点的关联性。 第七章：自身免疫性疾病的表观遗传前驱物 分析了环境暴露如何使免疫系统偏离“耐受轨道”，转向“反应轨道”。通过对系统性红斑狼疮（SLE）和类风湿性关节炎（RA）模型的分析，我们识别出在新生儿期接触某些化学物质后，CD4+T细胞中与炎症通路相关的基因启动子在成年后表现出持续的低甲基化状态，这种状态是免疫失控的潜在表观遗传“签名”。 第八章：过敏和哮喘的“免疫记忆” 本章聚焦于生命早期过敏原（如食物蛋白、尘螨）暴露如何通过IgE介导的超敏反应之外的机制，重塑肥大细胞和嗜酸性粒细胞的反应性。重点讨论了表观遗传记忆如何导致暴露解除后，靶细胞依然保持“高应激”状态，从而解释了为何某些儿时暴露是成年后严重过敏的强预测因子。 第九章：免疫稳态的长期维护与干预策略 本书的结论部分提出了基于表观遗传学理解的预防性干预新范式。我们提出“表观遗传窗口期矫正”的概念，探讨在关键发育期进行靶向性营养干预或小分子表观遗传调控剂（如低剂量HDAC抑制剂或DNA甲基化酶抑制剂）的尝试，以期“擦除”或“覆盖”掉有害的早期环境印记，从而重塑健康的免疫未来。 --- 读者定位与价值 本书主要面向免疫学家、发育生物学家、环境毒理学专家、儿科医生以及公共卫生政策制定者。它不仅提供了前沿的实验数据和机制解析，更重要的是，它提供了一个全面的框架，用以理解环境压力如何超越传统的剂量-反应模式，通过深入细胞核的表观遗传机制，对人类健康产生不可逆的、世代性的影响。本书标志着从描述性毒理学向预测性免疫健康科学的重大范式转变。

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