Genetics of Asthma and Chronic Obstructive Pulmonary Disease pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Taylor & Francis

作者:Postma, Dirkje S. (EDT)/ Weiss, Scott T. (EDT)

出品人:

页数:414

译者:

出版时间:2006-9

价格:$ 225.94

装帧:HRD

isbn号码:9780849369667

丛书系列:

图书标签:

• Asthma
• COPD
• Genetics
• Pulmonary Disease
• Respiratory Genetics
• Genetic Predisposition
• Disease Susceptibility
• Molecular Biology
• Pharmacogenomics
• Lung Disease

呼吸道疾病的分子机制与临床转化 图书名称： 呼吸道疾病的分子机制与临床转化 作者： [作者姓名，此处留空以保持中立] 出版社： [出版社名称，此处留空] 出版日期： [出版日期，此处留空] --- 图书简介 《呼吸道疾病的分子机制与临床转化》 旨在深入探讨当前呼吸系统疾病研究的前沿领域，重点聚焦于从分子、细胞到组织器官层面的病理生理过程，并着力于将基础研究的发现转化为具有临床应用价值的诊断、治疗和预防策略。本书汇集了多位该领域顶尖专家的智慧与经验，内容涵盖了从呼吸道解剖生理学的基本原理到复杂疾病的分子遗传学基础，为呼吸科医师、科研人员、研究生及相关医学生提供了一部全面、深入且极具参考价值的专业著作。 第一部分：呼吸生理与病理的分子基础 本书的开篇部分奠定了理解呼吸系统疾病的理论基石。我们首先回顾了正常的呼吸生理过程，但着重于从分子信号通路、基因调控和蛋白质相互作用的角度进行阐释。 第一章：气道上皮细胞的分子生物学 本章详细分析了气道上皮细胞在维持呼吸道屏障功能中的核心作用。内容涵盖： 粘液纤毛清除系统的精密调控： 重点解析纤毛运动蛋白（如动力蛋白家族）的基因突变及其对清除效率的影响；黏液分泌细胞（杯状细胞）的生物学特性，以及MUC5AC和MUC5B基因在粘液过度分泌中的作用机制。 紧密连接与屏障功能： 阐述了Occludin、Claudin等关键蛋白在维持气道上皮完整性中的分子机制，以及炎症介质（如TNF-α、IL-13）如何通过信号转导通路破坏这些连接，导致通透性增加。 气道上皮的干细胞与再生： 探讨气道干细胞（如基底层细胞）的自我更新和分化潜力，以及在损伤修复过程中发生的表型可塑性变化（如鳞状上皮化生）的分子标记物。 第二章：免疫细胞在呼吸道稳态与炎症中的信号网络 呼吸道疾病的核心往往是失调的免疫反应。本章深入剖析了参与呼吸道免疫监视和炎症反应的各种免疫细胞群体及其复杂的细胞间通讯： 固有免疫反应： 重点讲解树突状细胞（DCs）对外源性抗原（如病毒、细菌或过敏原）的捕获和提呈过程，以及Toll样受体（TLRs）家族介导的先天免疫激活通路（如NF-κB和IRF信号通路）。 适应性免疫： 详述T淋巴细胞（Th1、Th2、Th17、Treg）的亚群分化及其关键细胞因子谱（IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β）。特别关注Treg细胞在免疫耐受和炎症抑制中的剂量依赖性作用。 嗜酸性粒细胞的激活与脱颗粒： 探讨趋化因子（如eotaxins）在引导嗜酸性粒细胞迁移中的作用，以及其释放的炎症介质（如Major Basic Protein）对气道结构的损伤。 第二部分：复杂呼吸道疾病的分子病理学 本部分将理论知识应用于具体的临床疾病，揭示不同呼吸道疾病在分子水平上的异质性和共同通路。 第三章：慢性气道阻塞性疾病的分子病理 深入剖析慢性阻塞性肺疾病（COPD）和支气管扩张的复杂病理机制： 肺气肿的细胞凋亡与自噬失调： 分析吸烟或环境暴露如何诱导肺泡巨噬细胞和上皮细胞的氧化应激，进而激活Bcl-2/Bax通路导致细胞凋亡。探讨自噬通路（如LC3转换）在清除受损细胞器和维持肺泡结构稳定中的调节失衡。 气道重塑： 重点研究成纤维细胞的活化与肌成纤维细胞的表型转化。分析TGF-β超家族信号（Smad通路）和缺氧诱导因子（HIF-1α）在促进基底膜增厚和气道壁纤维化中的关键作用。 炎症异质性： 区分以中性粒细胞为主的“非嗜酸性粒细胞性炎症”与部分患者中存在的嗜酸性粒细胞性炎症，及其对应的治疗靶点差异。 第四章：特发性肺纤维化的基因组学与信号通路 特发性肺纤维化（IPF）是一种预后极差的疾病，本章聚焦于其遗传易感性和驱动性分子事件： 遗传风险位点： 详细介绍已发现的与IPF相关的基因突变，特别是与端粒维护（如TERT, TERC）、肺泡上皮细胞损伤和黏蛋白合成相关的基因变异。 上皮-间质转化（EMT）： 阐述EMT在IPF病程进展中的驱动作用，包括上皮细胞如何获得间质细胞表型，并参与胶原沉积。分析Wnt/β-catenin和Notch信号通路在这一过程中的调控角色。 代谢重编程： 探讨肺纤维化组织中细胞代谢的显著变化，特别是糖酵解和脂肪酸氧化的异常，及其作为潜在治疗靶点的可能性。 第五章：呼吸道肿瘤的分子遗传学与微环境 本章侧重于非小细胞肺癌（NSCLC）的分子分型和治疗进展： 驱动基因突变与靶向治疗： 详述EGFR、ALK、ROS1、KRAS等关键基因的激活突变机制，以及第二代和第三代酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）的设计原理和耐药机制。 免疫检查点抑制的分子基础： 深入解析PD-1/PD-L1轴、CTLA-4信号通路在免疫逃逸中的作用，以及肿瘤微环境（TME）中调节性T细胞和髓源性抑制细胞（MDSCs）的分子机制。 液体活检与MRD检测： 讨论循环肿瘤DNA（ctDNA）的检测技术，及其在早期诊断、治疗监测和微小残留病灶（MRD）评估中的应用前景。 第三部分：新技术与临床转化 本书的最后部分致力于介绍推动未来呼吸病学发展的尖端技术平台及其临床应用潜力。 第六章：单细胞组学技术在呼吸疾病中的应用 单细胞分辨率分析彻底改变了我们对呼吸道异质性的认知： 单细胞RNA测序（scRNA-seq）： 介绍如何利用scRNA-seq绘制健康和疾病状态下气道上皮、肺泡巨噬细胞和T淋巴细胞的精细图谱，识别罕见细胞亚群和疾病特异性标志物。 空间转录组学： 阐述将基因表达信息与组织形态结构相结合的方法，用于精确定位炎症或纤维化病灶中关键细胞间的空间相互作用。 蛋白质组学与表观遗传学： 讨论质谱技术在识别炎症或药物反应相关的蛋白质生物标志物中的作用，以及DNA甲基化、组蛋白修饰在重塑呼吸道疾病易感性中的地位。 第七章：呼吸系统疾病的生物制剂与基因编辑疗法 本章关注下一代治疗手段的分子设计与临床试验： 新型生物制剂的设计原理： 聚焦于靶向IL-5/IL-5R（针对嗜酸性粒细胞性哮喘）、IL-4Rα（靶向Th2炎症）以及JAK/STAT信号通路的口服小分子抑制剂。 基因治疗的挑战与机遇： 探讨利用腺相关病毒（AAV）载体递送治疗性基因到肺部细胞的分子传递效率问题，以及CRISPR/Cas9系统在纠正遗传性呼吸系统疾病（如囊性纤维化）中的初步探索和安全性考量。 精准诊断与个体化用药： 总结如何将分子分型数据整合到临床决策流程中，实现对患者预后的准确预测和治疗方案的个体化选择，强调生物标志物指导下的治疗（Biomarker-Guided Therapy）的必要性。 总结 《呼吸道疾病的分子机制与临床转化》不仅仅是一本教科书，更是一座连接基础科学突破与临床实践创新的桥梁。通过对呼吸系统疾病复杂分子网络的系统梳理和前沿技术的深度剖析，本书旨在激发读者对呼吸医学未来发展的深入思考和积极参与。它为构建更有效、更具针对性的呼吸系统疾病管理策略提供了坚实的科学依据。

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这部书的名字听起来就非常有吸引力，尤其是对于那些在临床上经常接触哮喘和慢阻肺的医生来说。我一直在寻找一本能够深入解释这两种疾病背后遗传学机制的书籍，这本书似乎正好填补了这个空白。想象一下，如果我能理解不同基因变异如何影响疾病的易感性、严重程度，甚至对治疗的反应，这将会极大地改善我对患者的诊断和治疗策略。我特别好奇作者是如何整合最新的基因组学研究成果，比如全基因组关联研究（GWAS）、外显子组测序和单细胞测序等技术，来揭示这些复杂疾病的分子基础的。这本书会不会深入探讨不同种族和人群在哮喘和慢阻肺遗传背景上的差异？我猜想，它会详细介绍与气道炎症、免疫调节、肺部结构发育以及环境因素相互作用相关的关键基因，并可能提供一些基于遗传信息的个体化治疗的可能性。当然，我也很期待书中能否给出一些关于未来基因治疗或靶向药物开发的思路。总而言之，这本书的名字本身就承载着我对攻克这两种棘手疾病的希望，我迫不及待地想知道它究竟能带给我多少惊喜和启发。

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作为一名对医学伦理和患者权益高度关注的社会工作者，我被《Genetics of Asthma and Chronic Obstructive Pulmonary Disease》这个书名所吸引，因为它预示着对疾病根本原因的探索，而这可能深刻影响患者的生活质量和医疗保健的可及性。我好奇这本书会如何阐述遗传因素在疾病诊断、治疗和预后评估中的作用，以及这些信息如何转化为对患者的支持。例如，书中是否会讨论基因检测的伦理考量，比如知情同意、隐私保护以及基因信息可能带来的社会污名化问题？我希望书中能探讨如何利用遗传学知识来为患者提供更准确的风险评估和个性化的治疗建议，从而提高他们的生活质量，减少疾病负担。此外，我关注书中是否会涉及遗传因素对医疗资源分配的影响，以及如何确保所有患者，无论其经济背景如何，都能从中受益。这本书的题目让我思考，科学的进步如何在伦理和社会的框架内，更好地服务于人类健康，我期待这本书能够提供一些深刻的见解和思考。

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我是一个对生物信息学和计算遗传学充满热情的学生，所以《Genetics of Asthma and Chronic Obstructive Pulmonary Disease》这个名字立刻吸引了我的注意。我猜想，这本书会非常深入地探讨利用大数据和先进的计算方法来分析复杂的遗传数据，以揭示哮喘和慢阻肺的遗传调控网络。我期待书中能详细介绍如何运用机器学习、人工智能等技术来识别与疾病相关的基因组变异、通路和生物标志物。这本书是否会包含如何从大规模的基因组数据库（如千人基因组计划、UK Biobank）中提取有价值信息的方法论？我非常想了解书中如何处理和整合来自不同平台（如SNP芯片、全基因组测序、RNA测序）的数据，以及如何进行有效的统计分析和通路富集分析。此外，我特别好奇书中会如何解释单基因遗传病和多基因遗传病在哮喘和慢阻肺中的区别，以及如何利用计算工具来预测个体患病的风险。这本书的题目让我看到了将尖端生物信息学技术应用于解决重大医学难题的巨大潜力，我迫不及待想从中学习到新的分析思路和工具。

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对于一个对遗传学和呼吸系统疾病都充满兴趣的研究人员来说，这本书的题目简直是为我量身定做的。我一直认为，要真正理解像哮喘和慢阻肺这样复杂的疾病，我们必须超越表面的症状，深入挖掘其最根本的遗传密码。这本书的名字《Genetics of Asthma and Chronic Obstructive Pulmonary Disease》就直接点出了这个核心。我期待书中能够提供关于遗传因素在疾病发生发展中的作用的全面概述，不仅仅是简单列出一些基因名称，而是能够深入解释这些基因的功能，它们如何影响细胞通路，最终导致气道的高反应性或肺功能进行性下降。我希望书中能包含最新的研究发现，例如关于表观遗传学修饰（如DNA甲基化和组蛋白修饰）在调控哮喘和慢阻肺易感性方面的作用，以及非编码RNA（如microRNAs）在疾病发病机制中的潜在角色。此外，如果书中还能探讨遗传易感性与环境暴露（如吸烟、空气污染）之间的相互作用，即基因-环境交互作用，那将是非常宝贵的。这本书的存在，让我看到了一个更深层次理解这些疾病的可能性，也为我未来的研究方向提供了新的启示。

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作为一个对公共卫生和流行病学有着浓厚兴趣的读者，这本书的名字《Genetics of Asthma and Chronic Obstructive Pulmonary Disease》吸引了我，因为它触及了疾病的根本原因，而这对于制定有效的预防和控制策略至关重要。我非常好奇这本书会如何解释遗传背景如何影响这些疾病在不同人群中的发病率和患病率。例如，书中是否会探讨特定基因变异在某些地理区域或族裔群体中更为普遍，从而解释为什么这些群体更容易受到哮喘或慢阻肺的影响？我期待书中能提供有关群体遗传学方面的深入分析，以及如何利用这些遗传信息来识别高风险人群，并为他们提供早期干预和筛查。此外，我希望这本书能讨论遗传因素在疾病的预后和并发症发展中的作用，以及这些信息如何帮助我们更好地管理患有这些疾病的个体。如果书中能提供关于不同遗传背景下，患者对现有治疗方案（如吸入性皮质类固醇、长效支气管扩张剂）反应的差异，这将对临床实践产生深远影响。总的来说，我希望这本书能为理解和应对哮喘和慢阻肺这两个全球性健康挑战提供更坚实的科学基础。

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