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出版者:Blackwell Pub

作者:Shorvon, S. D.

出品人:

页数:304

译者:

出版时间:

价格:936.00元

装帧:Pap

isbn号码:9781405131346

丛书系列:

图书标签:

• 癫痫
• 治疗
• 神经病学
• 医学
• 指南
• 手册
• 临床实践
• 药物治疗
• 神经系统疾病
• 健康

神经退行性疾病的分子机制与治疗前沿 一本深入探讨阿尔茨海默病、帕金森病及肌萎缩侧索硬化症等主要神经退行性疾病发病机制、诊断技术及新型干预策略的权威参考书。 --- 引言：人类健康的隐形挑战 神经退行性疾病（Neurodegenerative Diseases）是全球范围内对公共卫生系统构成日益严峻挑战的一类疾病。它们以进行性、不可逆的神经元丢失为特征，导致认知功能、运动协调能力乃至自主神经系统功能的逐渐衰退。从全球视角来看，随着人口老龄化趋势的加速，阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease, AD）、帕金森病（Parkinson's Disease, PD）、亨廷顿病（Huntington's Disease, HD）以及肌萎缩侧索硬化症（Amyotrophic Lateral Sclerosis, ALS）的发病率持续攀升，其对患者家庭、社会医疗资源以及全球经济的负担是难以估量的。 尽管在过去的几十年中，我们对这些复杂疾病的理解取得了显著进展，尤其是在遗传学、蛋白质组学和神经影像学领域，但目前仍缺乏能够有效阻止或逆转疾病进程的根本性疗法。因此，迫切需要一本全面、深入、前沿的著作，系统梳理当前研究的最核心发现、技术突破以及最具潜力的治疗方向。 本书特色与内容结构 《神经退行性疾病的分子机制与治疗前沿》旨在成为神经科学家、临床神经内科医生、药理学家、生物技术研究人员以及高级研究生的标准参考读物。本书摒弃了对常见病理学描述的简单罗列，而是聚焦于分子层面的病理生理学网络、前沿技术在疾病模型中的应用，以及新兴疗法的临床转化潜力。 全书共分为六大部分，系统而深入地涵盖了神经退行性疾病研究的各个关键维度： --- 第一部分：核心病理生物学与分子靶点 (The Core Pathophysiology and Molecular Targets) 本部分奠定了理解疾病的基础，重点解析了驱动神经元损伤和死亡的共同分子事件和特异性通路。 第一章：蛋白质错误折叠与聚集：共同的病理签名 详细探讨了淀粉样蛋白-β (Aβ)、Tau蛋白、α-突触核蛋白 ($alpha$-Synuclein) 和 TDP-43 等关键致病蛋白的正常生理功能、错误折叠的分子驱动力（如错误翻译、伴侣蛋白功能失调）及其在细胞内的传播机制（朊病毒样传播）。重点分析了细胞自噬（Autophagy）和溶酶体系统（Lysosomal system）在清除这些聚集体中的作用及其功能障碍。 第二章：线粒体功能障碍与氧化应激 分析线粒体在神经元能量代谢中的核心地位，以及在AD和PD中观察到的线粒体动力学异常（融合与分裂失衡）、电子传递链复合体的功能障碍，并深入讨论了活性氧（ROS）的生成与清除机制，以及氧化应激如何触发关键的凋亡信号通路（如Bcl-2家族蛋白的调控）。 第三章：神经炎症与胶质细胞功能失调 本章侧重于中枢神经系统（CNS）的免疫反应。详细阐述了小胶质细胞（Microglia）的M1/M2极化状态与神经退行性变的关系，TLR、NLR等模式识别受体在激活慢性炎症中的作用。同时，对星形胶质细胞（Astrocyte）的反应性星形胶质增生（Reactive Astrogliosis）及其对突触可塑性和神经元生存的复杂影响进行了剖析。 第四章：兴奋性神经毒性与钙稳态失衡 探讨了NMDA受体过度激活如何导致钙离子内流，进而触发下游的细胞损伤级联反应。研究了内质网（ER）应激、钙释放通道（如RyRs, IP3Rs）的异常调控，及其与线粒体钙超载的相互作用。 --- 第二部分：主要疾病的特异性机制 (Disease-Specific Pathogenic Mechanisms) 本部分针对几种主要的神经退行性疾病，剖析其独特的遗传背景和突变效应。 第五章：阿尔茨海默病的分子病理学进展 聚焦于Aβ的产生（$eta$-分泌酶BACE1和$gamma$-分泌酶复合物的精细调控）和Tau蛋白的异常磷酸化（涉及CDK5, GSK-3$eta$等激酶的最新发现）。引入了基于遗传风险因子（如TREM2, APOE4）的免疫-淀粉样瀑布模型。 第六章：帕金森病的遗传与环境因素 深入研究 SNCA 基因突变、Parkin 和 PINK1 基因在常染色体隐性PD中的作用，重点阐述了它们如何协调线粒体质量控制（线粒体自噬/Parkin-PINK1通路）。分析了环境毒素（如MPTP、罗丹酸）如何模拟或加速PD病理过程。 第七章：肌萎缩侧索硬化症（ALS）的多靶点失调 全面覆盖ALS的关键致病基因，包括 SOD1, C9orf72 (G4C2重复扩张的毒性RNA和DPR蛋白的形成)，以及 TARDBP (TDP-43) 在核质转运和RNA处理中的功能丧失。探讨了兴奋性毒性和神经肌肉接头（NMJ）的早期退化。 --- 第三部分：诊断与生物标志物的前沿技术 (Advanced Diagnostics and Biomarkers) 本部分关注如何更早、更准确地识别疾病，特别是在临床前和早期阶段。 第八章：神经影像学的新范式 详细介绍用于检测蛋白质沉积（PET示踪剂，如Tau-PET, $alpha$-Synuclein-PET的最新开发）、评估神经炎症（TSPO配体PET）和监测神经元损伤（fMRI/DTI）的定量技术。讨论了疾病异质性对影像学特征的影响。 第九章：液体活检：从CSF到血液的生物标志物革命 重点阐述利用脑脊液（CSF）和血液中循环生物标志物的最新进展。深入分析了神经丝轻链（NfL）作为通用损伤指标的临床价值，以及利用外泌体（Exosomes）捕获携带病理蛋白和miRNA的分子证据。 第十章：高通量组学在早期诊断中的应用 探讨单细胞RNA测序（scRNA-seq）如何揭示特定细胞亚群（如特定类型的小胶质细胞或星形胶质细胞）在疾病进程中的分子指纹，以及蛋白质组学在识别疾病早期亚型中的潜力。 --- 第四部分：疾病模型与高通量筛选 (Disease Modeling and High-Throughput Screening) 精确的模型是药物研发的基石。本部分聚焦于如何克服传统模型局限性。 第十一章：人源诱导多能干细胞（iPSC）模型 详细描述如何利用iPSC技术建立具有患者特定遗传背景的神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞模型。讨论了利用3D类器官（Organoids）技术重建复杂神经回路和血脑屏障的最新进展。 第十二章：基因编辑技术（CRISPR/Cas9）在疾病建模中的应用 阐述如何利用CRISPR系统精确模拟点突变、缺失或重复扩增（如C9orf72），以研究特定遗传变异的致病性，并作为药物靶点验证的工具。 --- 第五部分：新兴治疗策略与临床转化 (Emerging Therapeutic Strategies and Clinical Translation) 本部分是全书的核心，着眼于下一代疗法。 第十三章：靶向蛋白质清除的策略 深入分析主动和被动免疫疗法（单克隆抗体）的优化，包括如何提高其穿越血脑屏障的效率和减少潜在的副作用（如ARIA）。详细探讨了小分子靶向抑制剂（如BACE1抑制剂、Tau聚集抑制剂）的药代动力学挑战。 第十四章：基因治疗与反义寡核苷酸（ASO） 重点介绍使用腺相关病毒（AAV）载体递送神经营养因子或基因编辑工具的策略。详细阐述了ASO在降低致病蛋白表达（如SOD1, HTT, C9orf72）中的设计原理、鞘内注射的递送效率，以及其在PD和ALS临床试验中的初步结果。 第十五章：神经保护与神经再生 讨论神经干细胞移植（NSCs）在替代丢失的神经元或提供神经营养支持方面的潜力。评估神经营养因子（如GDNF, BDNF）的替代递送系统，以及如何通过药理学手段激活内源性神经发生。 第十六章：针对胶质细胞和炎症的精准干预 探讨靶向特定胶质细胞亚群的分子工具，例如利用小分子调节TLR信号通路以重塑小胶质细胞的促修复表型，以及开发靶向神经炎症反馈环的药物。 --- 第六部分：跨疾病研究与未来展望 (Cross-Disease Research and Future Directions) 第十七章：疾病的交叉性与亚型识别 探讨神经退行性疾病之间的分子重叠性，以及如何基于生物标志物和遗传风险评分（Polygenic Risk Scores）对疾病进行更精细的亚型分类，为“精准医疗”铺平道路。 第十八章：临床试验的设计挑战与优化 分析当前临床试验的局限性，包括患者招募、选择合适的生物标志物终点（替代终点和替代生物标志物），以及适应性试验设计在复杂神经退行性疾病中的应用。 --- 结语：迈向疾病控制的新纪元 本书不仅是对现有知识的总结，更是对未来研究方向的引导。通过整合分子生物学、尖端成像技术和创新疗法开发的最新进展，本书旨在激励下一代科学家和临床医生，加速将基础发现转化为有效的、可改变疾病进程的临床干预措施，最终实现对这些毁灭性神经退行性疾病的有效控制。本书内容聚焦于对疾病根本机制的深刻理解与突破性治疗方法的开发，全面覆盖了神经退行性变从分子到临床的广阔前沿领域。

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这本书的视角相当独特，它并没有直接切入具体的治疗方案，而是以一种宏观的视角，审视了整个癫痫研究和治疗体系的演进过程。作者像是站在一个制高点，俯瞰着这片复杂而充满挑战的科学领域。他首先深入探讨了导致癫痫发生的各种潜在因素，从基因突变到脑损伤，再到环境影响，每一个环节都经过了细致的梳理和分析。我特别欣赏作者在讨论遗传学因素时，并没有简单地列举基因列表，而是详细解释了这些基因是如何影响神经元的功能，以及它们在家族性癫痫发病中的作用机制。接着，他将视角转向了诊断技术的进步，从早期的脑电图记录，到如今的高级影像学技术，每一种技术的出现是如何改变了我们对癫痫的认识，以及它们在临床实践中扮演的角色。更让我感到震撼的是，书中还涉及了许多前沿的研究方向，比如脑科学与人工智能的结合，以及如何利用大数据来预测癫痫发作的风险。这种前瞻性的探讨，让我对未来癫痫治疗的发展充满了期待。虽然某些章节的专业术语较多，但整体而言，这本书提供了一个非常全面的框架，帮助读者理解癫痫这个复杂疾病的方方面面，以及我们是如何一步步走向更有效的干预手段。

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刚拿到这本书的时候，我本来以为会是一本非常枯燥的学术专著，但翻开之后，才发现它在叙事和结构上做得相当出色。作者仿佛是一位经验丰富的向导，带领读者穿越迷宫般的大脑。他用一种引人入胜的笔触，从癫痫的历史渊源开始，娓娓道来，将不同时代人们对这种疾病的理解变迁，以及科学研究的每一次重大突破，都描绘得栩栩如生。尤其让我印象深刻的是，在讲述那些里程碑式的发现时，作者并没有简单地罗列事实，而是深入剖析了科学家们是如何提出假设、设计实验、以及如何克服困难最终取得成功的。这种“故事化”的叙述方式，让原本可能令人望而生畏的科学知识，变得容易理解且充满趣味。书中对于不同类型的癫痫，从发病机制到临床表现，再到诊断方法的演变，都有着详尽的介绍，但最让我感到惊喜的是，作者并没有将重点局限于疾病本身，而是将目光投向了患者的生活，探讨了癫痫对患者及其家庭带来的多方面影响，以及社会如何提供支持。这种人文关怀的融入，使得这本书在学术价值之外，更增添了一份温暖的力量，让我觉得它不仅仅是一本关于疾病的书，更是一本关于理解、关爱和希望的书。

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我一直对人类大脑的精密运作方式感到着迷，而这本书恰好满足了我对这方面的求知欲。它并非一本简单的科普读物，而是以一种严谨而深入的方式，解析了大脑在健康状态下以及在发生异常时所表现出的各种复杂现象。作者在描述正常大脑功能时，运用了许多生动的比喻，将电信号的传递、信息的高速公路般的神经网络，描绘得如同一个精密的生物计算机。当我读到关于大脑可塑性的章节时，我更是惊叹于大脑适应和修复自身的能力。然而，这本书的价值不仅仅在于描述正常，更在于它如何揭示异常。作者详细阐述了在癫痫发生时，大脑内部究竟发生了什么，从微观的离子通道紊乱，到宏观的神经网络失常，他都给出了清晰的解释。书中对不同类型癫痫发作的病理生理学机制的分析，让我对这种疾病有了更深层次的理解。尽管我并非医学专业人士，但书中对解剖学和生理学的基本原理的阐述，也让我能够相对轻松地理解其中较为深奥的部分。这本书让我意识到，许多疾病的发生，都是大脑内部某种微妙平衡被打破的结果，而修复这种平衡，才是治疗的关键所在。

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这本书的吸引力在于它对人类行为和身体内部复杂过程之间联系的深刻洞察。它没有直接告诉你如何“做”，而是让你思考“为什么”。作者以一种非常系统性的方式，循序渐进地引导读者去理解，人类的某些生理反应和行为模式，是如何受到我们身体内部微妙变化的深刻影响。我特别喜欢书中对于身体内部信号传递机制的解释，它将那些肉眼看不见的化学物质和电信号，描绘成一股股无形的力量，在调控着我们的情绪、认知，甚至是一些我们意识不到的身体机能。当我读到关于身体内部反馈环路的章节时，我仿佛看到了一个庞大而精密的自控系统，时刻在努力维持着身体的稳定。然而，这本书的价值更在于它如何揭示，当这个自控系统出现偏差时，会产生什么样的后果。作者通过对一系列复杂生理过程失调的深入剖析，让我们看到了，一些看似难以理解的症状，其实都源于身体内部某种微妙的失衡。他并没有简单地给出结论，而是通过大量的研究和案例，引导读者去发现问题产生的根源，并思考如何去纠正。这种启发式的写作方式，让我受益匪浅，它不仅仅提供知识，更教会我如何去思考和分析问题。

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这本书简直是给那些对脑科学领域略有涉猎，但又想深入了解那些晦涩难懂的神经学机制的读者量身定制的。它巧妙地将复杂的生化信号通路、离子通道动力学以及突触传递的微观世界，用一种相对直观且有逻辑性的方式呈现出来。我特别欣赏作者在描述某些关键分子（比如NMDA受体或GABA受体）的功能时，并没有停留在简单的“开关”层面，而是深入探讨了它们在信号放大、信息整合以及可塑性维持中的多重角色。读到关于神经网络异常放电如何诱发癫痫发作的章节，我仿佛置身于一个微缩的大脑模型中，看着那些神经元如同失控的乐队成员，各自奏响不合时宜的乐章。书中对于不同类型癫痫发作的神经生理学基础的阐述，更是将理论与临床观察相结合，让原本只存在于教科书上的名词，变得生动且具有解释力。虽然某些篇章涉及的数学模型和计算模拟让我花了不少时间去消化，但正是这种严谨的科学态度，使得这本书在学术研究的深度和广度上都显得尤为突出。它不仅仅是一本描述现象的书，更是一本试图揭示“为什么”的书，那种追根溯源的探索精神，对于任何希望在神经科学领域有所建树的研究者来说，都是宝贵的财富。

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