Purinergic Signalling in Neuron-Glia Interactions pdf epub mobi txt 电子书下载 2026

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出版者:John Wiley & Sons Inc

作者:Novartis Foundation

出品人:

页数:302

译者:

出版时间:2006-7

价格:579.00 元

装帧:HRD

isbn号码:9780470018606

丛书系列:

图书标签:

Purinergic signalling
Neuron-glia interactions
Neuroscience
Glial cells
Neurotransmission
Cell signalling
Brain
Neurology
Astrocytes
Microglia

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具体描述

ATP, the intracellular energy source, is also an extremely important cell-cell signalling molecule for a wide variety of cells across evolutionarily diverse organisms. The extracellular biochemistry of ATP and its derivatives is complex, and the multiple membrane receptors that it activates are linked to many intracellular signalling systems. Purinergic signalling affects a diverse range of cellular phenomena, including ion channel function, cytoskeletal dynamics, gene expression, secretion, cell proliferation, differentiation and cell death. Recently, this class of signalling molecules and receptors has been found to mediate communication between neurons and non-neuronal cells (glia) in the central and peripheral nervous systems. Glia are critical for normal brain function, development and response to injury. Neural impulse activity is detected by glia and purinergic signalling is emerging as a major means of integrating functional activity between neurons, glia and vascular cells in the nervous system. These interactions mediate effects of neural activity on the development of the nervous system and in association with injury, neurodegeneration, myelination and cancer. Bringing together contributions from experts in diverse fields, including glial biologists, neurobiologists and specialists in purinergic receptor structure and pharmacology, this book considers how extracellular ATP acts to integrate communication between different types of glia, and between neurons and glia. Beginning with an overview of glia and purinergic signalling, it contains detailed coverage of purine release, receptors and reagents, purinergic signalling in the neural control of glial development, glial involvement in information processing, and discussion of the interactions between neurons and microglia.

好的，这是一份关于一本假设的、与神经科学相关的书籍的详细简介，但内容完全不涉及“Purinergic Signalling in Neuron-Glia Interactions”： --- 书名：《神经退行性疾病的分子机制：蛋白质错误折叠与细胞凋亡的新视角》作者： [此处可设想作者姓名] 出版社： [此处可设想出版社名称] 出版年份： 2024年内容简介《神经退行性疾病的分子机制：蛋白质错误折叠与细胞凋亡的新视角》是一部深入探讨阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、肌萎缩侧索硬化（ALS）等复杂神经退行性疾病核心病理机制的专著。本书摒弃了对单一突变或单一信号通路的孤立研究模式，转而聚焦于疾病发生发展过程中普遍存在的两大关键环节：细胞内蛋白质稳态失衡（特别是错误折叠和聚集）与下游神经元死亡通路的激活。本书旨在为神经科学家、分子生物学家、药理学家以及临床研究人员提供一个全面且深入的理论框架，用以理解为何特定蛋白质会在神经元中异常积累，以及这种积累如何最终导致细胞功能丧失和不可逆的神经损伤。全书结构严谨，内容涵盖从分子层面到细胞系统层面的多维度分析。第一部分：蛋白质稳态与错误折叠的分子基础本书首先详细梳理了细胞内蛋白质质量控制（Protein Quality Control, PQC）系统的复杂调控网络。这包括对泛素-蛋白酶体系统（UPS）和溶酶体自噬（Autophagy-Lysosomal Pathway）的深入剖析。作者强调了这两个系统在清除错误折叠、损伤和聚集蛋白中的协同作用与相互制约。泛素化修饰的精细调控：详细描述了不同类型泛素链（如K48、K63连接）如何指示蛋白质走向降解或参与信号转导。特别关注了与神经退行性疾病相关的E3连接酶的失活或过度激活如何破坏蛋白清除效率。自噬通路的重塑：探讨了特定细胞器（如线粒体自噬，即Mitochondrial Autophagy, Mitophagy）的缺陷在神经元衰老和病理进展中的角色。书中特别引入了近期关于自噬体成熟和溶酶体功能障碍的最新研究成果，解释了为何错误折叠的蛋白质寡聚体和纤维状结构难以被有效降解。分子伴侣的作用机制：阐述了热休克蛋白（HSPs）家族成员（如Hsp70、Hsp90、Hsp100家族）如何参与蛋白质的正确折叠、重新折叠受损蛋白，以及将不可挽回的错误折叠蛋白引导至降解途径。书中分析了这些伴侣分子在应激条件下的动态变化及其在神经保护中的潜在应用价值。第二部分：关键疾病蛋白的聚集动力学与毒性本书的第二部分集中于几种最具代表性的神经退行性疾病中出现的核心病理蛋白，并从聚集体形成的动力学角度进行分析，重点讨论了寡聚体（Oligomers）的毒性而非仅仅是晚期纤维的形成。淀粉样蛋白前体（APP）的剪切与Aβ的生成：深入分析了γ-分泌酶复合体的组装、活性调控及其在产生不同长度Aβ肽段中的关键性。对比了通过非淀粉样途径（由α-分泌酶介导）保护神经元的策略。 Tau蛋白的过度磷酸化与微管解耦：详细描述了导致Tau蛋白异常磷酸化和聚集的激酶与磷酸酶的失衡（如GSK-3β, CDK5）。阐述了Tau蛋白从轴突向树突的易位如何破坏微管稳定性，进而阻碍正常的轴浆运输。 α-突触核蛋白（α-Synuclein）的原纤维化：聚焦于α-Synuclein如何从其正常的膜结合功能状态转变为具有高度细胞毒性的寡聚体和路易小体的形成过程。讨论了其在细胞间传播的机制，特别是通过分泌和内吞途径在神经元间扩散的假说。 TDP-43与FUS的核质转运障碍：针对ALS和FTD（额颞叶痴呆），本书详细解释了这些RNA结合蛋白在核质内转运的复杂调控网络，以及核仁应激如何导致这些蛋白从核内沉降并错误积累于细胞质中。第三部分：细胞凋亡与神经元死亡的分子开关理解蛋白质错误折叠如何最终触发不可逆的细胞死亡是本书的第三个核心主题。本部分深入探讨了涉及线粒体损伤和内质网应激的细胞死亡通路。线粒体介导的凋亡：详细阐述了Bcl-2家族蛋白（促凋亡的Bax/Bak与抗凋亡的Bcl-2/Bcl-XL）在调节线粒体外膜通透性（MOMP）中的关键作用。分析了错误的蛋白质聚集体如何通过直接或间接方式（如氧化应激）诱导MOMP，释放细胞色素c，激活Caspase级联反应。内质网（ER）应激与未折叠蛋白反应（UPR）：阐述了当大量错误折叠蛋白涌入ER时，引发的UPR通路（涉及PERK, IRE1α, ATF6）。书中强调了UPR的适应性与致死性之间的微妙平衡——当应激持续过久，适应性反应（如增强伴侣分子表达）将转变为激活Caspase-4/12，导致细胞凋亡。自噬障碍导致的细胞死亡：讨论了当自噬吞噬了大量受损的细胞器和蛋白聚集体后，若溶酶体功能受损，这种“细胞吞噬系统”的失败如何反过来成为细胞死亡的触发器，例如通过溶酶体膜渗透性增加（LMP）导致组织蛋白酶泄漏。第四部分：新兴干预靶点与治疗策略最后一部分将理论机制与临床前研究成果相结合，探讨了针对蛋白质稳态失衡和细胞凋亡的新兴治疗策略。小分子伴侣与协同蛋白酶体激活剂：评估了旨在稳定天然构象或增强降解系统的化合物的潜力。靶向自噬流的调节剂：探讨了如何通过选择性激活或修复自噬的特定阶段（如早期吞噬或后期溶酶体融合）来清除病理蛋白。抗凋亡药物的设计：评估了通过靶向Bcl-2家族蛋白或抑制特定Caspase活性来延长神经元生存期的策略的有效性与脱靶效应。目标读者：本书适合神经生物学、细胞生物学、生物化学、药理学及相关临床医学领域的博士研究生、博士后研究人员及资深学者。它不仅是研究人员了解当前前沿进展的工具书，也是构建未来疾病治疗靶点的理论基石。本书以其严谨的科学性、对复杂机制的清晰梳理，必将成为该领域研究人员的案头必备参考书。 ---