临床超声心动图诊断图谱 pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:

作者:王健

出品人:

页数:221

译者:

出版时间:2009-3

价格:80.00元

装帧:

isbn号码:9787802450646

丛书系列:

图书标签:

• 超声心动图
• 心脏超声
• 临床诊断
• 医学影像
• 心血管疾病
• 超声医学
• 图谱
• 病例分析
• 心脏功能
• 诊断学

好的，这是一份为您撰写的图书简介，内容围绕“临床超声心动图诊断图谱”之外的主题展开，力求详实、专业，不含任何AI痕迹： --- 图书简介： 《现代心血管病理生理学：从分子机制到临床实践》 本书概述 《现代心血管病理生理学：从分子机制到临床实践》旨在为心血管领域的临床医生、研究人员和高级医学生提供一个全面、深入且高度聚焦的知识框架，用以理解心血管系统在健康与疾病状态下的动态变化。本书的核心关注点在于将基础科学的最新发现——特别是分子生物学、基因组学和代谢组学的前沿进展——无缝整合到心血管疾病的诊断、风险评估和治疗策略制定中。 不同于侧重于影像学技术的专著，本书将重点放在疾病发生、发展和进展的内在机制上。它提供了一个从细胞和分子层面解构心血管病理过程的独特视角，填补了基础研究与日常临床决策之间的鸿沟。 第一部分：心血管系统的分子与细胞基础 本部分是全书的理论基石，详细阐述了构成心血管系统的关键细胞类型及其分子调控网络。 心肌细胞的结构与功能重塑： 我们深入探讨了心肌细胞的钙离子动态平衡、肌原纤维的结构蛋白交互作用，以及在生理性肥厚（如运动适应）与病理性肥厚（如高血压性心肌病）过程中，信号转导通路（如MAPK通路、PI3K/Akt通路）的差异化激活机制。重点解析了细胞骨架蛋白（如肌联蛋白、波形蛋白）在机械应力传导中的关键作用。 血管内皮功能障碍的分子机制： 详细论述了一氧化氮（NO）的合成、代谢及其对血管舒张的调控。我们将重点分析氧化应激在内皮损伤中的核心地位，特别是活性氧（ROS）物种（如超氧阴离子、过氧化氢）如何通过干扰eNOS活性、激活NF-κB通路，从而促进炎症反应和血管收缩。此外，对血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的分子靶点及其与内皮损伤的复杂相互作用进行了详尽的分析。 心血管疾病中的基因组学与表观遗传学： 探讨了单核苷酸多态性（SNPs）与常见心血管事件（如冠状动脉疾病、心源性猝死）的关联。内容涵盖了非编码RNA（miRNA、lncRNA）在调控心肌纤维化和血管平滑肌细胞增殖中的负反馈或正反馈机制。表观遗传修饰（如DNA甲基化、组蛋白修饰）如何影响心脏疾病易感基因的表达，是本章的重点讨论对象。 第二部分：主要心血管疾病的病理生理学机制 本部分将基础理论应用于具体的临床病理实体，解析每种疾病从初始损伤到器官衰竭的演进路径。 缺血性心脏病的进展动力学： 区别探讨了急性心肌梗死（AMI）与慢性缺血性心肌病的发病机制。在AMI方面，关注斑块的稳定性、血栓形成的凝血瀑布激活，以及再灌注损伤（RIR）中线粒体通透性转换孔（mPTP）的激活。对于慢性缺血，重点剖析了心肌存活区（Hibernating myocardium）与心肌失神（Stunned myocardium）的生物学特征及其分子标志物。 心力衰竭的系统性重构： 本章将心衰视为一个全身性的、多器官耦合的病理过程。详述了心肌细胞的节段性损伤（Segmental injury）如何通过炎症介质（如IL-6、TNF-α）跨越器官屏障，影响骨骼肌的消耗、肾脏的血流动力学以及肺部的间质纤维化。内容还包括心肌松弛期与收缩期功能障碍的生化差异，以及肌节内收缩蛋白的异构体转换（如α-MHC到β-MHC的切换）的病理意义。 高血压性器官损伤： 不仅关注血压升高的血流动力学后果，更深入探究小动脉壁的结构性改变。分析了肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在驱动动脉壁炎症、胶原沉积和动脉僵硬度增加中的关键作用。特别讨论了脉冲波速度（PWV）升高的分子基础，以及内皮依赖性舒张功能（FMD）的受损机制。 心律失常的电生理基础与离子通道病： 专注于钠、钾、钙离子通道的遗传性或获得性功能障碍。详细解析了长QT综合征、Brugada综合征和儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速（CPVT）背后的离子流异常。此外，探讨了心肌纤维化和瘢痕组织在心动过速性心律失常（如室速、房颤）中的“支架效应”和“折返环”形成机制。 第三部分：新型生物标志物与靶向治疗的病理生理学基础 本部分聚焦于当前和未来的临床转化方向，强调如何根据分子病理学基础来指导治疗选择。 生物标志物的机制验证： 介绍心肌损伤（如肌钙蛋白、GALECTIN-3）、心肌应力（如NT-proBNP）和炎症状态（如高敏C反应蛋白）的生物标志物，其释放和浓度变化如何直接反映了特定的组织损伤类型和严重程度。重点讨论了循环肿瘤细胞（CTC）在心血管疾病中的潜在价值及其在内皮脱落过程中的作用。 靶向治疗的分子逻辑： 针对已批准和处于临床试验阶段的靶向药物，本书剖析其作用于特定分子靶点的精确性。例如，SGLT2抑制剂如何通过影响心肌细胞的能量代谢（酮体利用增加）而非单纯的利尿作用来改善心衰预后；PCSK9抑制剂如何稳定LDL受体的表达水平。 心肌再生与修复的分子策略： 综述了干细胞移植（如间充质干细胞、诱导多能干细胞衍生的心肌细胞）在损伤心肌修复中的潜力，重点讨论了细胞分泌因子（Paracrine factors）在调节炎症微环境和促进血管新生中的作用，而非仅仅是细胞替代的传统观点。 总结 《现代心血管病理生理学：从分子机制到临床实践》并非一本替代影像学诊断手册的工具书，而是致力于提供理解“为什么”和“如何发生”的深度视角。它要求读者跳出器官层面的观察，进入细胞与分子层面，从而更精准地把握疾病的本质，并最终指导更具个体化和前瞻性的临床决策。本书的深度和广度，使其成为心血管领域专业人士案头不可或缺的参考书。 ---

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从实用性的角度来看，这本书的案例分析部分是真正的“点睛之笔”。它并非简单地罗列教科书式的标准病例，而是选取了许多在实际工作中颇具挑战性的疑难杂症。每一个案例都配有详尽的声像图证据链，从初始的初步印象到最终的定性诊断，作者清晰地展示了如何运用系统性的思维过程去排除干扰因素、锁定关键病变。这种“手把手”的教学模式，极大地增强了读者的临床决策能力。读完一个案例，我感觉自己仿佛亲身参与了诊断的全过程，这种沉浸式的学习体验，是任何线上课程或碎片化阅读都无法比拟的，它真正地把理论知识转化为了可以立即应用于病床边的临床技能。

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这本书最让我感到震撼的，是其对技术发展趋势的远见卓识。它并没有仅仅停留在对传统二维超声的描述上，而是用相当大的篇幅，详尽而又清晰地介绍了最新的三维重建技术、组织多普勒以及应变成像（Strain Imaging）在临床中的实际应用价值。这些前沿技术的介绍并非浮于表面，而是深入到了其原理、操作流程以及如何将这些新技术的数据整合到整体诊断报告中的具体步骤。这种与时俱进的编纂态度，使得这本书不仅是一本现阶段的优秀参考书，更是一份面向未来心血管影像学发展的路线图，对于希望保持专业领先地位的医生而言，是不可或缺的“导航仪”。

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这本书的排版和印刷质量简直是一流的，纸张的选择非常考究，拿在手里沉甸甸的，有一种高级感。装帧设计也很有匠心，封面简洁却不失专业范儿，色彩搭配和谐，让人一翻开就感受到一种严谨的学术氛围。更值得称赞的是，内部的插图和图表的清晰度和分辨率都达到了极高的水准，即便是那些复杂的声学图像，也能看得一清二楚，这对于我们临床工作者来说太重要了，有时候一张高分辨率的图片胜过千言万语的文字描述。细节之处体现了出版方的专业素养，无论是章节的划分，还是索引的编排，都体现出对读者需求的深刻理解，翻阅起来非常顺畅，查找资料也格外方便。整体而言，这本书在物理形态上就给人一种值得珍藏的价值感，让人愿意花时间去深入研读。

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这本书的叙事逻辑和知识体系的构建，简直是一次精妙的思维导引过程。它不像许多工具书那样干巴巴地堆砌知识点，而是通过层层递进的方式，将复杂的病理生理学机制与超声成像原理巧妙地融合在一起。作者似乎深谙读者的学习曲线，从最基础的声窗建立和图像优化讲起，逐步过渡到对各种常见和罕见心血管疾病的系统性解读。这种结构设计，使得初学者能够稳扎稳打地建立起坚实的理论基础，而有经验的专家也能从中找到新的视角来审视和修正自己的诊断思路。尤其欣赏的是，作者在阐述理论时，总是能适时地穿插一些临床上容易混淆的“陷阱”和鉴别要点，这种实战化的指导价值是无可替代的。

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阅读这本书的体验，更像是在一位德高望重的导师的私人指导下进行学习。作者的文字风格极其沉稳、精准，但又饱含一种洞察力，让人感觉到背后是一位真正经历过无数病例磨练的临床大家。书中对于那些“微妙”的声像图表现的描述，细腻到了令人震撼的地步，那种对细微变化的捕捉能力，是单纯依靠教科书知识难以企及的。例如，在讨论瓣膜狭窄的严重程度分级时，书中不仅仅给出了量化的指标，更描述了在不同负荷条件下，心肌组织对血流动力学改变的“代偿性反应”的声学表现，这种深度解读，极大地拓宽了我对超声诊断学深层内涵的认识。

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