Biology of Aging pdf epub mobi txt 电子书下载 2026

简体网页||繁体网页

☆☆☆☆☆

出版者:

作者:Arking, Bob

出品人:

页数:618

译者:

出版时间:2006-2

价格:$ 101.69

装帧:

isbn号码:9780195167399

丛书系列:

图书标签:

衰老生物学
衰老研究
生物学
细胞衰老
衰老机制
寿命
健康寿命
抗衰老
老年病
分子生物学

下载链接在页面底部

facebook linkedin mastodon messenger pinterest reddit telegram twitter viber vkontakte whatsapp 复制链接

想要找书就要到图书目录大全

book.wenda123.org

立刻按 ctrl+D收藏本页

你会得到大惊喜!!

具体描述

Robert Arking's Biology of Aging, 3rd edition, is an introductory text to the biology of aging which gives advanced undergraduate and graduate students a thorough review of the entire field. His prior two editions have also served admirably as a reference text for clinicians and scientists. This new edition captures the extraordinary recent advances in our knowledge of the ultimate and proximal mechanisms underlying the phenomenon of aging. As a result, six important conceptual changes are included here: * Clarified distinctions between the biological mechanisms involved in longevity determination and those involved in senescent processes. * A new conceptual framework around which we can organize all the new facts about aging. This will assist readers to make sense of the information and use the data to form their own ideas. * Increased knowledge of aging cells has lead to new ideas on how a cell transits from a healthy state to a senescent state, while still allowing for high levels of intra- and inter-specific variability. * Discussion of senescent mechanisms assists the reader to understand that aging is a non-programmatic loss of function, likely arising from the loss of regulatory signals, and so is modifiable in the laboratory. * Because the standard evolutionary story does not fully explain the evolution of social organisms, this edition also includes recent work dealing with intergenerational resource transfers. * Lastly, if aging mechanisms are plastic, then the demand to move these anti-aging interventions into the human arena will inevitably grow. A discussion of the biological and ethical arguments on both sides of the question frames the question in an appropriate manner. The mass of data related to aging is summarized into fifteen focused chapters, each dealing with some particular aspect of the problem. The last two chapters integrate all this material into a coherent view of how the relevant biological processes change over the life span. This view is expressed in two non-technical figures (you might say that the whole book exists to fully support Figs 9-4 & 14-9), whose meanings are elucidated as the reader progresses through the book.

《生命之熵：衰老机制的深度探索与干预前沿》作者： [虚构作者姓名，如：Dr. Eleanor Vance & Professor Kenji Tanaka] 出版社： [虚构出版社名称，如：Apex Scientific Press] 出版日期： [虚构年份，如：2025年秋季] --- 内容简介：《生命之熵：衰老机制的深度探索与干预前沿》是一部里程碑式的专著，它以严谨的科学态度和前瞻性的视角，系统性地剖析了生命体从分子层面到系统层面的衰老过程。本书并非对现有衰老理论的简单罗列，而是致力于整合跨学科的最新发现，构建一个关于“时间如何雕刻生命”的全新理论框架。本书的叙事线索紧密围绕细胞稳态的动态失衡展开。我们不再将衰老视为一个单一的、不可避免的过程，而是将其解构为一系列相互交织、互为驱动的生物学事件。通过对这些事件的深度挖掘，我们旨在揭示衰老背后的核心驱动力及其在不同物种间（从酵母到人类）的保守性与特异性。第一部分：衰老的基石——分子损伤与信号失调本书的开篇部分，我们深入探讨了导致细胞功能下降的核心分子事件。章节一：基因组的脆弱性与修复机制的疲态。本章详细考察了DNA损伤的累积及其对基因表达的影响。重点讨论了端粒缩短作为细胞寿命“分子钟”的精确机制，并引入了“非同源末端连接（NHEJ）”和“同源重组（HR）”等修复通路在维持基因组完整性中的关键作用。我们特别关注了DNA修复酶在生命周期中的活性变化，揭示了修复效率下降如何成为衰老加速的内源性因素。章节二：蛋白质稳态的崩溃：错误折叠与聚集。蛋白质是生命活动的执行者，其正确折叠和清除至关重要。本章详述了伴侣蛋白网络（Chaperone Network）的功能退化，以及内质网应激（ER Stress）如何被慢性激活。我们详细分析了与神经退行性疾病高度相关的淀粉样蛋白和Tau蛋白的错误聚集动力学，探讨了自噬（Autophagy）和蛋白酶体系统（UPS）在清除受损蛋白团块中的调节失衡。章节三：线粒体的失能与能量危机的蔓延。线粒体被视为衰老研究的“热点”。本书不仅重申了活性氧（ROS）在氧化应激中的作用，更侧重于探讨线粒体动态平衡（融合与分裂）的失调。我们分析了线粒体DNA（mtDNA）突变如何影响呼吸链复合物的效率，以及这种能量生产的下降如何触发细胞凋亡或进入衰老状态。第二部分：细胞层面的革命——衰老细胞的生态学本书的第二部分聚焦于细胞衰老的（Cellular Senescence）这一核心概念，并将其置于组织微环境中进行考察。章节四：衰老表征与SASP的复杂性。我们对细胞衰老的经典标志物（如p16Ink4a/p21Cip1表达、SA-β-半乳糖苷酶活性）进行了批判性评估。核心内容在于对衰老相关分泌表型（SASP）的深入解析——SASP不再被简单视为炎症信号，而是一个高度可塑的、能够重塑微环境的细胞通讯工具。我们探讨了SASP中促炎因子（IL-6, IL-1β）和趋化因子（CXCL8）的动态释放模式，及其对周围健康细胞的“旁观者效应”。章节五：干细胞的耗竭与组织修复的失效。组织更新依赖于功能完好的干细胞库。本章将衰老细胞的存在与干细胞池的异质性变化联系起来。我们研究了衰老的间充质干细胞（MSC）和造血干细胞（HSC）的内在缺陷，包括其龛位（Niche）的改变和信号传导的紊乱（如Notch和Wnt通路的失调），从而解释了为何老年组织在损伤后恢复能力显著下降。第三部分：系统整合与干预的前沿策略第三部分将视角放大至器官系统层面，并评估了当前最有前景的抗衰老干预靶点。章节六：表观遗传的漂移与重编程的潜力。衰老不仅是基因组的损伤，更是表观遗传图谱的“噪音增加”。本章深入分析了组蛋白修饰（乙酰化、甲基化）和DNA甲基化模式的系统性变化。我们详细讨论了表观遗传时钟的构建原理，并审视了使用转录因子组合（如Yamanaka因子）实现部分细胞重编程（Partial Reprogramming）以逆转细胞年龄的实验进展与潜在风险。章节七：代谢通路与长寿的调控者。代谢感应通路是连接营养状态与生命周期的桥梁。本书全面对比了mTOR、AMPK和Sirtuin（SIRT）家族在调控细胞生长、自噬和DNA修复中的精妙平衡。我们考察了热量限制（CR）如何通过这些通路延长寿命，并着重分析了药物干预，如雷帕霉素（Rapamycin）和二甲双胍（Metformin）的作用机制及其在临床试验中的表现。章节八：衰老的跨物种比较与人类转译的挑战。为了更全面地理解衰老，本章比较了模式生物（如秀丽隐杆线虫、小鼠）中的关键衰老特征及其可操作性。重点讨论了如何将从酵母或蠕虫中发现的保守通路（如胰岛素/IGF-1信号通路）成功地转译到更复杂的哺乳动物模型中。本章最后对衰老作为疾病的界定进行了哲学和伦理学的探讨，展望了精准抗衰老医学的未来图景。 --- 目标读者：本书专为生命科学、生物医学工程、生物化学、遗传学以及老年病学领域的研究人员、博士后、高年级研究生设计。它同样适合希望全面了解前沿衰老生物学的临床医生和生物技术产业的专业人士。本书特色：高度整合性：将分子生物学、信号转导和系统生物学融为一体，避免了学科间的壁垒。批判性视角：不仅介绍主流理论，更深入探讨其局限性及实验证据的可靠性。前沿性：涵盖了细胞重编程、衰老细胞清除技术（Senolytics）和表观遗传时钟的最新突破。《生命之熵》提供了一幅关于生命衰退与潜能重塑的复杂而清晰的路线图，旨在激发新一代科学家以更深入、更精细的方式，去挑战和理解生命中最根本的谜团之一：时间对我们的影响。