Intestinal Inflammation and Colorectal Cancer pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:

作者:Gasche, C. (EDT)/ Gutierrez, J. M. Herrerias (EDT)/ Gassull, M. (EDT)/ Monterio, E. (EDT)

出品人:

页数:336

译者:

出版时间:2007-11

价格:$ 292.67

装帧:

isbn号码:9781402068256

丛书系列:

图书标签:

• 肠道炎症
• 结直肠癌
• 炎症性肠病
• 肿瘤微环境
• 免疫治疗
• 肠道菌群
• 信号通路
• 遗传易感性
• 预防
• 诊断
• 治疗

肠道炎症与结直肠癌：从分子机制到临床转化的前沿探索 图书导言 结直肠癌（Colorectal Cancer, CRC）是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率居高不下。近年来，科学界对CRC的病理生理过程的理解日益深入，尤其认识到肠道慢性炎症在肿瘤发生、发展和进展中的关键作用。本书《肠道炎症与结直肠癌：从分子机制到临床转化的前沿探索》旨在系统梳理和深入剖析肠道炎症与CRC之间的复杂相互作用网络，涵盖从基础的分子生物学机制到前沿的临床转化策略。 本书的撰写团队汇集了消化病学、肿瘤学、免疫学和分子生物学领域的顶尖专家，力求提供一个内容全面、论证严谨、紧跟时代步伐的学术参考和实践指南。我们摒弃了对既有知识的简单重复，而是专注于呈现近年来取得的突破性进展和尚未解决的关键科学问题。 第一部分：肠道微环境与炎症基础 第一章：肠道稳态的动态平衡与炎症的起源 本章深入探讨健康的肠道黏膜屏障的结构与功能，强调上皮细胞、固有免疫细胞（如巨噬细胞、树突状细胞、T淋巴细胞）以及肠道菌群之间的精妙对话。重点解析黏膜免疫系统的“双刃剑”特性：在抵御病原体的同时，如何防止对自身组织的过度反应。 1.1 肠道屏障的分子基础： 详细介绍紧密连接蛋白（如Occludin, ZO-1, Claudins）的调控机制及其在屏障完整性维持中的作用。探讨屏障功能障碍（“肠漏”）如何成为炎症启动的初始事件。 1.2 肠道菌群的“失调”： 阐述菌群结构失衡（Dysbiosis）如何影响代谢产物（如短链脂肪酸, SCFAs）的产生，以及特定的致病菌或共生菌如何通过模式识别受体（PRRs，如TLRs, NODs）激活固有免疫通路。 1.3 炎症信号通路的核心调控者： 聚焦NF-$kappa$B、MAPK、STAT通路在肠道上皮细胞和免疫细胞中的激活机制。详细介绍由炎症因子（如TNF-$alpha$, IL-6, IL-1$eta$, IL-17）介导的信号级联反应，及其对细胞增殖和凋亡的直接影响。 第二章：慢性炎症性肠病（IBD）与结直肠癌的转化 炎症性肠病（炎症性结肠炎，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病）是CRC的明确高危因素。本章着重分析从慢性炎症到癌变过程中发生的表观遗传学和基因组学改变。 2.1 IBD相关性结直肠癌（IBD-CRC）的独特病理特征： 对比散发性CRC和IBD-CRC在分子亚型、异质性以及癌变时间线上的差异。重点讨论“非腺瘤性进展”的路径。 2.2 表观遗传重编程： 阐述慢性炎症如何导致DNA甲基化模式、组蛋白修饰（如乙酰化、甲基化）的广泛改变，尤其关注抑癌基因（如CDKN2A, MLH1）启动子区域的异常甲基化，以及miRNA表达谱的重塑在炎症驱动癌变中的作用。 2.3 基因组不稳定性与DNA修复缺陷： 分析炎症诱导的活性氧和活性氮物种（ROS/RNS）如何损伤DNA，以及炎症微环境中失调的DNA修复机制（如错配修复, MMR）如何加速遗传突变和染色体不稳定性。 第二部分：炎症驱动的肿瘤微环境与免疫逃逸 第三章：肿瘤微环境中的免疫细胞重塑 CRC的生长和转移高度依赖于其周围的肿瘤微环境（TME）。本章细致描绘了在炎症驱动下，TME中免疫细胞群落的动态变化。 3.1 促肿瘤性巨噬细胞（TAMs）的极化： 区分M1（抗肿瘤）和M2（促肿瘤）巨噬细胞的表型转换。探讨由IL-4/IL-13和IL-10/TGF-$eta$信号介导的M2极化如何促进血管生成、组织重塑和免疫抑制。 3.2 调节性T细胞（Tregs）的浸润与功能： 分析Tregs在炎症驱动的CRC中如何通过分泌免疫抑制性细胞因子（如IL-10, TGF-$eta$）和表达CTLA-4等检查点分子，有效抑制细胞毒性T淋巴细胞（CTLs）的杀伤功能。 3.3 肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）的作用： 阐明炎症信号如何激活CAFs，使其分泌细胞外基质（ECM）成分，形成物理屏障，并释放趋化因子，吸引免疫抑制细胞，进一步锁定炎症循环。 第四章：炎症信号通路在肿瘤细胞增殖中的直接效应 本章聚焦于炎症信号通路如何直接“劫持”肿瘤细胞的增殖和生存机制，实现从炎症到恶性转化的“Oncogenic Signaling”。 4.1 NF-$kappa$B在CRC进展中的核心地位： 详细阐述持续激活的NF-$kappa$B如何上调抗凋亡蛋白（如Bcl-2, Bcl-xL）的表达，以及如何促进细胞周期蛋白的合成，驱动不受控的细胞增殖。 4.2 慢性炎症与代谢重编程： 探讨炎症因子（如IL-6）如何通过STAT3信号通路激活Warburg效应（有氧糖酵解），满足快速增殖肿瘤细胞对能量和生物合成前体的高需求。 4.3 细胞间通讯与旁分泌效应： 分析炎症细胞释放的外泌体如何携带特定的miRNA或蛋白质，在细胞间传递促癌信号，诱导邻近上皮细胞向癌前病变转变。 第三部分：前沿诊断标志物与精准治疗策略 第五章：基于炎症特征的CRC分子分型与预后评估 本书强调了将炎症特征整合到CRC的分子分型中的重要性，以实现更精准的风险分层和治疗选择。 5.1 炎症特征谱（Inflammatory Phenotypes）： 介绍基于免疫细胞浸润模式（如CpG岛甲基化表型，CIMP）和炎症因子表达水平的CRC分子亚型划分。重点讨论“免疫高反应型”与“免疫抑制型”的临床意义差异。 5.2 液体活检中的炎症生物标志物： 探讨循环肿瘤DNA（ctDNA）中与炎症相关的突变负荷、循环肿瘤细胞（CTCs）表面的炎症相关受体表达，以及血浆中特定细胞因子（如CRP, CA19-9与炎症因子组合）的预测价值。 5.3 宿主炎症评分系统（Host Inflammatory Scores）： 评估如NLR（中性粒细胞/淋巴细胞比值）、PLR（血小板/淋巴细胞比值）等简单易得的血液指标在预测CRC患者术后复发和转移风险中的临床实用性。 第六章：靶向炎症通路与免疫检查点的联合治疗 针对炎症驱动的CRC，本章展望了如何设计联合治疗策略，旨在“熄灭”肿瘤微环境中的促炎“火种”并增强抗肿瘤免疫应答。 6.1 靶向关键炎症信号通路的药物研发： 评估JAK抑制剂（针对STAT通路）、p38 MAPK抑制剂以及新型NF-$kappa$B抑制剂在临床前和早期临床试验中的潜力，及其在特定炎症亚型CRC中的应用前景。 6.2 炎症环境下的免疫检查点抑制剂（ICIs）的疗效评估： 深入分析TMB（肿瘤突变负荷）和MSI状态（微卫星不稳定性）如何受炎症驱动，并探讨如何利用炎症评分优化PD-1/PD-L1抑制剂的应答者筛选。特别关注炎症状态下T细胞耗竭的机制及其克服策略。 6.3 抗炎代谢物与新型佐剂： 讨论SCFA的补充、靶向肠道菌群的益生菌/后生元疗法，以及新型免疫佐剂如何协同化疗或放疗，调节局部炎症反应，从而提高治疗敏感性。 结语：未来的挑战与机遇 本书的最后部分将总结当前研究的局限性，包括对复杂炎症网络的单向干预效果不佳、宿主遗传背景的差异性影响等，并提出未来研究的方向，例如利用单细胞测序技术解析单个炎症细胞的异质性、开发更精准的靶向炎症驱动肿瘤干细胞的策略，以及推动精准的“炎症-肿瘤”轴干预方案进入临床常规。我们期望本书能激励更多研究者深入探索这一交叉领域，最终为CRC患者带来更有效的预防和治疗手段。

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